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2017公衛助理醫師《生理學》第五章考點
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第五章 消化和吸收
第一節 概述
在人和高等動物，消化系統由消化道和消化腺組成，消化道包括口腔、咽、食管、胃、小腸和大腸，主要的消化腺有唾液腺、肝、胰和散在分布于消化道壁內的腺體。消化系統的主要生理功能是對食物進行消化和吸收，為機體的新陳代謝提供必不可少的營養物質和能量以及水和電解質。此外，消化器官還有重要的內分泌功能和免疫功能。
食物中所含的營養物質，如糖類、蛋白質和脂肪，都以結構復雜的大分子形式存在，不能被人體直接利用，須在消化道內經消化而分解成結構簡單的小分子物質，如氨基酸、甘油、脂肪酸和葡萄糖等，才能被機體吸收和利用。而維生素、無機鹽和水則不需要分解就可直接被吸收利用。消化 (digestion)是指食物中所含的營養物質 (糖、蛋白質和脂肪等)在消化道內被分解為可吸收的小分子物質的過程。消化道對食物的消化有機械性消化 (mechanical digestion)和化學性消化 (chemical digestion)兩種方式。前者是指通過消化道肌肉的舒縮活動，將食物磨碎，使之與消化液充分攪拌、混合，并將食物不斷地向消化道遠端推送的過程;后者則為通過消化液中含有的各種消化酶的作用，將食物中的大分子物質 (主要是糖、蛋白質和脂肪)分解為結構簡單的、可被吸收的小分子物質的過程。正常情況下，兩種方式的作用是緊密配合、互相促進、同時進行的，共同完成對食物的消化過程。食物經消化后形成的小分子物質，以及維生素、無機鹽和水通過消化道黏膜上皮細胞進入血液和淋巴的過程，稱為吸收 (absorption)。未被吸收的食物殘渣和消化道脫落的上皮細胞等在進入大腸后形成糞便，經肛門排出體外。消化和吸收是兩個相輔相成、緊密聯系的過程。
一、消化道平滑肌的生理特性
在消化道中，除口腔、咽、食管上端的肌肉和肛門外括約肌是骨骼肌外，其余部分都由平滑肌組成。在平滑肌細胞之間存在縫隙連接。平滑肌的舒縮活動與食物的機械性消化、化學性消化以及吸收過程是密切相關的，細胞間的縫隙連接可使電信號在細胞間傳遞。消化道平滑肌具有肌肉組織的共同特性，如興奮性、傳導性和收縮性，同時又具有其自身的特點。
(一)消化道平滑肌的一般生理特性
1.舒縮遲緩其收縮的潛伏期、收縮期和舒張期所占的時間均比骨骼肌長。消化道平滑肌的一次舒縮過程可達20s以上。
2.富有伸展性 消化道平滑肌具有較大的伸展性。胃的伸展性尤其明顯，進食后，大量食物暫時儲存于胃內而不發生明顯的壓力改變，因而具有重要意義。
3.具有緊張性消化道平滑肌經常保持一種微弱的持續收縮狀態，稱為平滑肌的緊張性。消化道各種不同形式的運動也都是在此緊張性的基礎上進行的。
4.節律性收縮 消化道平滑肌在離體后置于適宜的環境中，仍能進行節律性舒縮，但其節律緩慢且不規則，變異性較大，通常每分鐘數次至十余次，遠不如心肌那樣規則。
5.對電刺激不敏感用單個電刺激常不能引起平滑肌收縮;但它對溫度變化、化學和牽張刺激的敏感性較高。例如，溫度升高、微量的乙酰膽堿或牽拉均能引起其明顯收縮;而微量的腎上腺素則使其舒張。
(二)消化道平滑肌的電生理特性
消化道平滑肌與其他可興奮組織一樣，也有生物電活動。主要有三種電變化，即靜息電位、慢波和動作電位。
1.靜息電位 在靜息狀態下，消化道平滑肌正常的靜息電位為-50~-60mV，其特點是電位較低，電位不穩定，波動較大。靜息電位的產生機制主要是K+由膜內向膜外擴散和生電性鈉泵的活動所形成的 (見第二章)。此外，少量的Na+、Ca2+向膜內擴散和膜內Cl-向膜外擴散也起一定的作用。
2。慢波 消化道平滑肌在靜息膜電位基礎上，可自發地周期性地產生去極化和復極化，形成緩慢的節律性電位波動，由于其頻率較慢，因而稱為慢波 (slow wave)。慢波可決定消化道平滑肌的收縮節律，故又稱基本電節律 (basic electrical rhythm，BER)。慢波的幅度為5~15mV，持續時間為數秒至十幾秒。慢波的頻率變動在每分鐘3~12次，隨所在消化道部位的不同而異，人類胃平滑肌的慢波頻率為每分鐘3次，十二指腸為每分鐘11~12次，回腸末端為每分鐘8~9次。
目前認為，節律性慢波起源于廣泛存在于胃體、胃竇及幽門部的環形肌和縱行肌交界處間’質中的Cajal細胞 (interstitial Cajal cell，ICC)。它能啟動節律性電活動，因而被認為是胃腸活動的起搏細胞。ICC既非神經細胞又非平滑肌細胞，是一種兼有成纖維細胞和平滑肌細胞特性的間質細胞，它們與平滑肌細胞之間的距離很近，并在多處形成縫隙連接。因而慢波可以電緊張的形式傳至縱行肌和環行肌層。實驗證明，慢波活動受自主神經的調節，交感神經活動增強時，慢波的幅度減小;副交感神經活動增強時，其幅度則增加。但在去除平滑肌的神經支配或用藥物阻斷神經沖動后，慢波依然存在，提示慢波的產生并不依賴于神經的支配。實驗還觀察到，在縱行肌和環形肌交界處，慢波波幅最大，并從交界向兩肌層傳播;若將附著于兩肌層交界處的ICC去除，慢波即消失;若電刺激帶有ICC的游離小腸肌條，則可產生慢波。表明ICC是慢波產生的必要條件，并在兩肌層間起“橋梁”作用。
關于慢波產生的離子基礎，目前尚不十分清楚。實驗提示，它的產生可能與細胞膜上生電性鈉泵活動的周期性減弱或停止有關，當鈉泵活動暫時受到抑制時，靜息電位便發生去極化;當鈉泵活動恢復時，膜電位又回到原來水平。用哇巴因抑制鈉泵活動后，消化道平滑肌的慢波隨即消失。
3.動作電位 在慢波的基礎上，消化道平滑肌在受到各種理化因素的刺激后，慢波可進一步去極化，當達到閾電位 (約-40mV)時，即可爆發動作電位;有時當慢波去極化達到閾電位時，動作電位也可自發產生。與慢波相比，動作電位的時程很短，約10~20ms，故又稱快波。動作電位常疊加在慢波的峰頂上，幅度為60~70mV，可為單個，也可成簇出現 (1~10次/秒)。動作電位的升支主要由慢鈣通道開放，大量Ca2+內流和少量Na+內流而產生，而降支則主要由K+通道開放，K+外流所引起。
消化道平滑肌的慢波、動作電位和肌肉收縮三者之間是緊密聯系的。在慢波去極化的基礎上產生動作電位，由動作電位再引起平滑肌收縮，動作電位頻率較高時引起的平滑肌收縮也較強 (圖6-1)。慢波雖然不能直接觸發平滑肌的收縮，但它是決定肌肉收縮頻率、傳播速度和方向的控制波。
二、消化腺的分泌功能
消化道黏膜內散在分布許多大小不等的腺體，在消化道的附近還有唾液腺、胰和肝，它們向消化道內分泌多種消化液，包括唾液、胃液、胰液、膽汁、小腸液和大腸液等。成年人每日由各種消化腺分泌的消化液總量達6~8L，其主要成分是水、無機鹽和多種有機物，其中最重要的`是多種消化酶 (表6-1)，食物的化學性消化就由它們來完成。
消化腺的分泌過程是腺細胞主動活動過程，包括從血液中攝取原料，在細胞內合成并經濃縮，以酶原顆粒和囊泡等形式儲存起來，需要時由細胞排出等復雜的過程。
三、消化道的神經支配及其作用
支配消化道的神經有分布于消化道壁內的內在神經系統 (intrinsic nervous system)和外來神經系統 (extrinsic nervous system)兩大部分。兩者相互協調，共同調節胃腸的功能。
(一)內在神經系統
消化道的內在神經系統又稱為腸神經系統 (enteric nervous system)，是由分布于消化道壁內無數不同類型的神經元和神經纖維所組成的神經網絡。其神經元的總數約108個，相當于脊髓內神經元的總數。其中有感覺神經元和運動神經元，前者感受消化道內化學、機械和溫度等刺激;后者則支配消化道平滑肌、腺體和血管;此外，還有大量的中間神經元。各種神經元之間通過短的神經纖維形成網絡聯系，組成一個結構與功能十分復雜、相對獨立而完整的網絡整合系統，因而有“腸腦” (gut brain)之稱。
內在神經系統包括兩類神經叢，即位于縱行肌和環行肌之間的肌間神經叢 (myenteric plexus)或稱歐氏神經叢 (Auerbach plexus)和位于環行肌和黏膜層之間的黏膜下神經叢 (submucosal plexus)或稱麥氏神經叢 (Meisser plexus) (圖6-2)。這些神經叢廣泛分布于消化道壁內，它們將消化道壁內的各種感受器、效應細胞、外來神經和壁內神經元緊密地聯系在一起。內在神經系統在調節胃腸運動和分泌以及胃腸血流中起重要作用。
(二)外來神經系統
消化道除口腔、咽、食管上端的肌肉及肛門外括約肌由軀體神經支配外，主要接受自主神經 (包括交感和副交感神經)系統的支配。
1.交感神經交感神經從脊髓第5胸段至第2腰段側角發出，其節前纖維在腹腔神經節、腸系膜神經節或腹下神經節內更換神經元，而后發出節后纖維 (其末梢釋放去甲腎上腺素)主要終止于壁內神經叢內的膽堿能神經元，抑制其興奮性;少數交感節后纖維直接支配消化道平滑肌、血管平滑肌和消化道腺細胞。交感神經興奮時，可引起消化道運動減弱，腺體分泌抑制和血流量減少，而消化道括約肌卻收縮，其機制尚不清楚。
2.副交感神經副交感神經包括迷走神經和盆神經，其節前纖維進入胃腸組織后。主要與肌間神經叢和黏膜下神經叢的神經元形成突觸，節后纖維支配腺細胞、上皮細胞、血管和消化道平滑肌細胞。消化道內副交感節后纖維主要為膽堿能纖維，興奮時釋放乙酰膽堿，通過激活M受體，可使消化道收縮，腺體分泌增多，而消化道括約肌卻松弛。此外，尚有少量肽能神經 (pepridergic nerve)纖維，末梢釋放的遞質有P物質、血管活性腸肽、腦啡肽和生長抑素等。
在交感和副交感神經中，除上述傳出纖維外，還存在大量傳入纖維。在支配消化道的近三萬根交感神經纖維中，約50%是傳入纖維;在迷走神經中至少80%是傳入性的。消化道各種感受器的傳入纖維可將各種信息傳到壁內神經叢，除引起腸壁局部反射外，還可通過交感和副交感神經的傳入纖維傳向中樞，以調節消化系統的活動 (圖6-3)。如迷走-迷走反射 (vagovagal reflex)，就是一種傳入和傳出信息分別經迷走神經中傳入和傳出纖維而完成的胃腸反射活動。
四、消化道的內分泌功能
目前已知，從胃到大腸的黏膜層內存在多種內分泌細胞;消化道內所含的內分泌細胞數遠大于體內所有內分泌腺所含的細胞總數。所以，消化道不僅是個消化器官，也是目前所知的體內最大的內分泌器官。由消化道內分泌細胞合成和釋放的激素，統稱為胃腸激素 (gastrointestinal hormone，或gut hormone)。這類激素在化學結構上都屬于肽類物質，故又稱胃腸肽 (gastrointestinal peptide) (表6-2)。迄今已被鑒定的胃腸肽約30余種，其中最主要的有胃泌素、縮膽囊素、促胰液素、抑胃肽 (gastric inhibitory peptide，GIP)和胃動素 (motilin)等.
(一)消化道的內分泌細胞
消化道的內分泌細胞可分為開放型細胞和閉合型細胞兩類。開放型細胞的頂端有微絨毛突入消化道腔內，能感受腔內的食物成分和pH等化學刺激;此類細胞占消化道內分泌細胞的大多數，如分泌胃泌素的胃竇部G細胞。閉合型細胞的頂端不暴露于消化道腔內，而是被相鄰的非內分泌細胞所覆蓋。這類細胞能感受機械性刺激、溫度變化和組織液、血液等局部環境的變化，如胃泌酸腺區分泌生長抑素的D細胞。
(二)APUD細胞的概念
消化道的內分泌細胞都具有攝取胺前體、進行脫羧而產生肽類或活性胺的能力，這類細胞統稱為APUD細胞 (amine precursor uptake and decarboxylation cell)。目前已知，具有這種能力的細胞種類頗多，除消化道和胰腺的內分泌細胞外，神經系統、甲狀腺、腎上腺髓質、腺垂體等組織中也含APUD細胞。這類細胞來源于胚胎外胚層的神經內分泌程序細胞。多數胃腸肽也存在于中樞神經系統中，例如，胃泌素、縮膽囊素、胃動素、生長抑素、血管活性腸肽、腦啡肽和P物質等，這種雙重分布的肽總稱為腦-腸肽 (brain-gut peptides)。
《三)胃腸激素的分泌方式
胃腸激素分泌后作用于其靶細胞的方式有多種。多數胃腸激素 (如胃泌素、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽等)經血液循環途徑而起作用，即遠距分泌或經典的內分泌方式;有些胃腸激素則通過旁分泌 (如生長抑素)、神經分泌 (如血管活性腸肽、蛙皮素、P物質等)而產生效應。此外，有些胃腸激素 (如胃泌素、胰多肽)可直接分泌入胃腸腔內而發揮作用，這種方式稱為腔分泌 (exocrine);還有些胃腸激素分泌到細胞外，擴散到細胞間隙，再反過來作用于分泌該激素的細胞自身，這種方式稱為自分泌 (autocrine) (圖6-4)。
(四)胃腸激素的生理作用
胃腸激素的主要作用是調節消化器官的功能，但對體內其他器官的活動也可產生廣泛的影響。
1.調節消化腺的分泌和消化道的運動 胃腸激素的靶器官包括食管和胃的括約肌、消化道平滑肌、消化腺、膽囊、肝細胞等 (表6-3)。不同的胃腸激素對不同的器官、組織可產生不同的調節作用;一個激素可調節多個消化器官的功能;而一個消化器官的功能往往接受多種激素的調節。如胃泌素既能刺激胃酸、胰酶、膽汁、小腸液等的分泌，又能促進食管和胃的括約肌以及消化道平滑肌的收縮;而胃酸的分泌既可為胃泌素、縮膽囊素所促進，又可被促胰液素、抑胃肽所抑制。
2.營養作用 一些胃腸激素具有促進消化道組織代謝和生長的作用，稱為營養性作用 (trophic action)。例如，胃泌素能刺激胃泌酸腺區黏膜和十二指腸黏膜的DNA、RNA和蛋白質合成，從而促進其生長;給動物長期注射五肽胃泌素，可引起胃的壁細胞增生;在臨床上也觀察到，切除胃竇的病人，血清胃泌索水平下降，同時可發生胃黏膜萎縮;在患有胃泌素瘤的病人，血清胃泌素水平很高，且多伴有胃黏膜的增生、肥厚。
3.調節其他激素的釋放 胃腸激素還能調節其他激素的釋放。例如，在消化期，從消化道釋放的抑胃肽對胰島素的分泌具有很強的刺激作用;口服葡萄糖要比靜脈注射同樣劑量的葡萄糖引起更多的胰島素分泌;胃竇部由D細胞釋放的生長抑素可抑制G細胞釋放的胃泌素，結果使胃液分泌減少;此外，胰多肽和血管活性腸肽對生長激素、胰島素、胰高血糖素和胃泌素等多種激素的釋放均有調節作用。
五、消化道血液循環的特點
(一)消化道血供的特點
消化道是機體最大的儲血器官。在靜息狀態下，消化系統 (包括胃、腸、肝、胰、脾)的血流量約占心輸出量的1/3。在進餐后，小腸絨毛及其鄰近的黏膜下層的血流量可增加至平時的8倍以上，胃腸壁肌層的血流量也隨之增加，直至2~4h后才降至進餐前的水平。可見，消化道的血流量與局部組織的活動水平密切相關。
(二)影響消化道血流量的因素
消化期內消化道血流量增多的原因是多方面的。由于消化系統活動增強，可使消化道組織的代謝率增加，導致局部代謝產物 (如腺苷)生成增加，因而血管舒張;由于食物的刺激。消化道可釋放多種胃腸激素，如縮膽囊素 (CCK)、血管活性腸肽 (VIP)、胃泌素和促胰液素等，消化道某些腺體還能釋放血管舒張素和緩激肽等，這些物質均具有舒血管作用。此外，消化道血流量也受神經調節。副交感神經興奮時，局部血流量增加;交感神經興奮時，則消化道血管收縮，血流量減少，但數分鐘后，血流量即可恢復，基本維持胃腸的血供需要。這是由于血管收縮造成組織缺血、缺O2，使局部代謝產物增加所致。
第二節 口腔內消化
消化過程從口腔開始。食物在口腔內停留的時間為15~20s，在這里，食物被咀嚼、磨碎并與唾液混合，形成食團，而后被吞咽。口腔中的唾液具有較弱的化學性消化作用。
一、唾液及其分泌
人的口腔內有3對主要的唾液腺：腮腺、頜下腺和舌下腺。此外，還有眾多散在的小唾液腺。唾液就是由這些大小腺體所分泌的混合液。
(一)唾液的性質和成分
唾液 (saliva)是無色、無味、近于中性 (pH6.6~7.1)的低滲液體，比重為1.002~1.012。正常成年人每日分泌量為1.0~1.5L，最高分泌量達4ml/min。唾液幾乎全被吞下，其中的水分和離子在消化道中被重吸收回血液循環。
唾液中，水分約占99%;有機物主要是黏蛋白、黏多糖、唾液淀粉酶 (salivary amylase)、溶菌酶、免疫球蛋白 (IgA、IgG、IgM)、血型物質 (a、B、H)、尿素、尿酸和游離氨基酸等;無機物有Na+、K+、Ca2+、Cl-、HCO3-以及一些氣體分子等。
(二)唾液的作用
唾液具有如下作用：①濕潤口腔，利于吞咽和說話;②溶解食物，利于產生味覺;③清潔和保護口腔，沖洗和清除食物殘渣，減少細菌繁殖;溶菌酶和免疫球蛋白具有殺滅細菌和病毒作用;④消化作用，唾液淀粉酶可把食物中的淀粉分解為麥芽糖，由于食物在口腔中停留時間較短，食團在入胃后，食團內部的唾液淀粉酶的活性仍可維持一段時間，繼續發揮作用;⑤排泄功能，進入體內的某些異物可隨唾液排出，如鉛等。此外，某些藥物等也隨唾液的分泌進行排泄。
{三)唾液分泌的調節
在安靜情況下，唾液腺不斷分泌少量唾液，分泌量約0.5ml/min，以潤濕口腔，稱為基礎分泌 (basic secretion)。進食時唾液的分泌完全是神經反射性調節，包括非條件反射和條件反射。進食時，食物對口腔黏膜機械性、化學性和溫熱性刺激所引起的唾液分泌，稱為非條件反射性分泌。其反射調節過程是：食物的上述刺激引起口腔黏膜和舌的感受器發生興奮，沖動沿第V、Ⅶ、Ⅸ、X對腦神經傳入，到達延髓的上涎核和下涎核初級中樞，以及下丘腦和大腦皮層的嗅覺、味覺感受區，然后通過第Ⅶ、Ⅸ對腦神經中的副交感纖維和交感傳出纖維到達唾液腺 (以副交感神經為主)。副交感神經興奮時，其末梢可釋放ACh，作用于腺細胞膜上的M受體，引起胞內IP，釋放，觸發胞內鈣庫釋放Ca2+，使腺細胞分泌活動加強，唾液腺血管舒張，增加腺體的血流量，結果使唾液分泌增加。副交感神經興奮引起的唾液分泌增加主要是量多而固體成分少，即稀薄的唾液。M受體拮抗劑阿托品可阻斷上述作用而抑制唾液的分泌。交感節后纖維釋放的去甲腎上腺素可作用于唾液腺細胞膜上的p受體，引起胞內cAMP增高，使唾液腺分泌黏稠的唾液。在進食活動中，食物的形狀、顏色、氣味以及進食的環境乃至語言文字描述引起的唾液分泌，稱為條件反射性唾液分泌，是在大腦皮層的參與下實現的。歷史故事“望梅止渴”就是條件反射性唾液分泌的一個典型例子;此外，在睡眠、疲勞、失水、恐懼等情況下，可通過抑制延髓唾液分泌中樞的活動使唾液分泌減少。
二、咀嚼和吞咽
(一)咀嚼
咀嚼 (mastication)是由咀嚼肌群的順序收縮所完成的復雜的節律性動作。咀嚼的作.用是：①將食物切碎、研磨、攪拌，使食物與唾液混合而成食團，便于吞咽;②使食物與唾液淀粉酶充分接觸而引起化學性消化;③咀嚼動作能反射性地引起胃腸、胰、肝和膽囊等消化器官的活動，為食物的進一步消化做好準備。
(二)吞咽
吞咽 (deglutition，或swallowing)是指口腔良的食團經咽和食管送人胃內的過程，它是口腔和咽、喉各部分以及食管密切配合的有順序的復雜動作。根據食團在吞咽時所經過的部位不同，可將吞咽動作分為以下3期。
第1期稱為口腔期，指食團由口腔進入咽，是隨意動作。主要依靠舌的運動把食團由舌背推向咽部。這些動作是在大腦皮層的控制下進行的。
第2期稱為咽期，指食團由咽進入食管上端，是由食團對軟腭和咽部觸覺感受器的刺激所引起的一系列反射動作。
第3期稱為食管期，指食團從食管上端經賁門人胃。當食團通過食管上端括約肌后，該括約肌反射性收縮，食管隨即產生由上而下的蠕動，將食團推送入胃。蠕動 (peristalsis)是消化道平滑肌的一種基本運動形式，是一種由神經介導的，可使消化道內容物向前推進的反射活動。蠕動反射通常包含兩個部分：一是食團上端食管的興奮性反應，表現為環行肌收縮和縱行肌舒張;二是食團下端食管的抑制性反應，表現為縱行肌收縮和環行肌的舒張。這樣，在食團上端食管出現一收縮波，在食團下端食管出現一舒張波，食團因此而被推送前進。
吞咽過程所需時間很短，在直立位咽水時只需1s，一般不超過15s。昏迷或腦神經功能障礙 (如偏癱)的病人，其吞咽功能障礙，進食時食物 (尤其是流質)易誤入氣管。
在正常情況下，胃內的食糜或其他內容物不會向食管逆流。形態學觀察表明，在食管下端和胃連接處并不存在明顯的括約肌，但在這一區域有一寬約1~3cm的高壓區，其內壓比胃內壓高5~10mmHg，成為阻止胃內容物逆流人食管的一道屏障，起到生理性括約肌的作用，故稱為食管下括約肌 (lower esophageal sphincter，LES)。LES受迷走神經抑制性和興奮性纖維的雙重支配。當食管壁感受器受到食團刺激時，迷走神經中的抑制性纖維興奮，末梢釋放VIP或NO，使LES舒張，以便食團通過;隨后其興奮性纖維興奮，末梢釋放ACh，使該括約肌收縮，防止胃內容物的逆流。此外，LES也受體液因素的調節，食物人胃后可引起的胃泌素和胃動素等的釋放，使LES收縮;而促胰液素、CCK、PGA2等可使LES舒張。LES若不能弛緩，將導致食管推送食團入胃受阻，引起吞咽困難，臨床上稱為賁門失弛緩癥;反之，LES張力減弱，可造成酸性胃液逆流入食管，損傷食管黏膜。
第三節 胃內消化
胃是消化道中最膨大的部分，具有暫時儲存食物和消化食物的功能。成年人胃的容量為1~2L。胃的消化功能包括胃液的化學性消化和胃運動的機械性作用，使進入胃內的半固體食團被胃液水解和胃運動所研磨，形成食糜 (chyme)，此后，逐次少量地通過幽門被排人十二指腸。
一、胃液及其分泌
(一)胃的分泌細胞
胃黏膜內含有三種管狀外分泌腺和多種內分泌細胞。所以，胃黏膜與胃的化學性消化功能的關系最為密切。
1.外分泌細胞 胃黏膜的外分泌細胞構成外分泌腺。胃的外分泌腺主要有三種：④賁門腺：分布于胃與食管連接處的環狀區內，主要由黏液細胞組成，分泌稀薄的堿性黏液;②泌酸腺：分布于胃底和胃體部，其數量最多，由壁細胞、主細胞和黏液頸細胞組成，壁細胞分泌鹽酸和內因子，主細胞分泌胃蛋白酶原，黏液頸細胞則分泌黏液;⑧幽門腺：分布于幽門部，分泌堿性黏液。除上述三種胃腺外，還有分布于胃的所有區域的上皮細胞，它們分泌黏稠的黏液，是構成胃表面黏液層的主要成分。
2.內分泌細胞 胃黏膜內含有多種內分泌細胞，主要有：①G細胞：分布于胃竇部，分泌胃泌素和ACTH樣物質;②D細胞：分布于胃底、胃體和胃竇部，分泌生長抑素，生長抑素對胃泌素和胃酸的分泌起調節作用;⑨腸嗜鉻樣細胞 (enterochromaffin-like cell，ECL)：分布于胃泌酸區黏膜內，能合成和釋放組胺 (histamine)。
(二)胃液的性質、成分和作用
純凈的胃液是無色的酸性液體，pH為0.9~1.5。正常成年人每日分泌量為1.5~2.5L。胃液中除含大量水外，主要成分包括鹽酸、HCO3-、Na+、K+等無機物和消化酶、黏蛋白、內因子等有機物。
1。鹽酸 鹽酸 (hydrochloric acid，HCl)也稱胃酸 (gastric acid)，由泌酸腺中的壁細胞 (parietal cell)所分泌。鹽酸在胃液中有兩種形式，一種呈游離狀態，稱為游離酸;另一種與蛋白質結合成鹽酸蛋白鹽，稱為結合酸。兩者在胃液中的總濃度稱為胃液的總酸度。在純凈的胃液中，鹽酸的含量通常以單位時間內分泌的毫摩爾數表示，稱為胃酸排出量 (gastric acid output)。正常人空腹時，鹽酸排出量約0~5mmol/h，稱為基礎酸排出量。在食物或某些藥物 (如胃泌素或組胺)的刺激下，鹽酸排出量明顯增加，其最大排出量可達20~25mmol/h。鹽酸的最大排出量主要決定于胃黏膜壁細胞的數目及其功能狀態，男性的酸分泌率大于女性，50歲以后分泌速率有所降低。
(1)鹽酸的分泌及分泌機制：據測定，胃液中H+最大濃度為150mmol/L，比血漿中的H+濃度約高300萬倍;胃液中Cl-濃度為170mmol/L，而血漿的Cl-濃度為108mmol/L，前者為后者的1.7倍左右，表明胃液中的H+和Cl-不可能是由血漿擴散而來的，而是由壁細胞逆著巨大的濃度梯度主動分泌的，因此需要消耗能量。現已證明，H+的主動分泌與壁細胞頂膜上的質子泵 (proton pump)的作用有關。
質子泵位于壁細胞頂端膜內陷形成的分泌小管 (secretory canaliculus)膜上，具有轉運H。和催化A’TP水解的功能。質子泵每水解1分子ATP，可驅使一個H+分泌進入分泌小管腔內，同時從分泌小管腔內換回一個K+。所以鑲嵌于壁細胞膜內的質子泵是一種H+，K+-ATP酶 (見第二章)。
壁細胞泌酸的離子轉運過程 (圖6-5)可歸納如下:①壁細晌分泌的H+是由胞質中的H2O解離生成的。H+在頂端膜上的質子泵的作用下，主動分泌到分泌小管腔內，并從分泌小管腔內換回一個K+。與此同時，頂端膜上存在的K+通道和Cl-通道也同時開放，故進入壁細胞內的K+又經K+通道再次進入分泌小管腔，細胞內的Cl-也由Cl-通道分泌至分泌小管腔內，然后與H+形成HCl，當需要時，HCl則由壁細胞分泌入胃腔;②在壁細胞內，H+被質子泵泵出后，留在胞質中的OH-則和CO2在碳酸酐酶 (carbonic anhydrase，CA)的催化下形成HCO3-。胞質內的HCO3-通過壁細胞的基底側膜上的Cl--HCO3-逆向轉運體，與來自血漿中的Cl-進行交換，被轉運至細胞外進入血液，與Na+形成NaHCO3，而Cl-則被轉運入壁細胞，再經頂端膜上的Cl-通道進入分泌小管腔，不斷地與H+形成HCl;③壁細胞基底側膜上存在的Na+，K+-ATP酶可將細胞內的Na+泵出細胞，最終轉運回血液，同時將K+泵人壁細胞內，以補充轉運到分泌小管腔內的部分K+。
在消化期，因為胃酸的大量分泌，同時有大量的HCO3-進入血液，從而形成所謂餐后堿潮 (postprandial alkaline tide)。壁細胞分泌小管上的質子泵可被其選擇性抑制劑奧美拉唑 (omeprazole)所阻斷，目前該藥已在臨床上被用來有效抑制胃酸分泌。
(2)鹽酸的生理作用：主要有以下幾個方面。①可將無活性的胃蛋白酶原激活為有活性的胃蛋白酶，并為其發揮分解蛋白質的作用提供合適的酸性環境;②可促使食物中的蛋白質變性，使之易于被消化;③可殺滅隨食物進入胃內的細菌;④可與Ca2+和Fe2+結合，形成可溶性鹽，從而促進它們在小腸內的吸收;⑤進入十二指腸后，可促進促胰液素、縮膽囊素的釋放，進而促進胰液、膽汁和小腸液的分泌。
胃酸分泌過多，對胃、十二指腸黏膜有侵蝕作用，使黏膜層受損，可能是誘發胃和十二指腸潰瘍的原因之一;若鹽酸分泌過少，則可產生腹脹、腹瀉等消化不良的癥狀。
2.胃蛋白酶原 胃蛋白酶原 (pepsinogen)主要是由泌酸腺的主細胞合成和分泌的，黏液頸細胞、賁門腺和幽門腺的黏液細胞及十二指腸近端的腺體也能分泌胃蛋白酶原。胃蛋白酶原以無活性的酶原形式儲存在細胞內。迷走神經興奮、進餐以及其他刺激可引起其釋放增多。胃蛋白酶原進入胃腔后，在鹽酸的作用下或在酸性環境中，分離出1個小分子多肽，從而形成有活性的胃蛋白酶 (pepsin)。已被激活的胃蛋白酶對胃蛋白酶原也有激活作用，即自我激活。胃蛋白酶為內切酶，只在較強的酸性環境中才能發揮作用，其最適pH為2.0~3.5，當pH>5.0時便失活。
胃蛋白酶的功能是水解蛋白質，生成脲和胨及少量多肽和氨基酸。當由于胃酸分泌不足而導致消化不良時，可服用稀鹽酸和胃蛋白酶。
3.黏液和碳酸氫鹽 胃的黏液 (mucus)是由胃黏膜表面的上皮細胞、黏液頸細胞、賁門腺和幽門腺共同分泌的。其主要成分是糖蛋白，具有較高的黏滯性和形成凝膠的特性。它在正常人的胃黏膜表面形成厚約0.5mm的黏液凝膠保護層，約為胃黏膜上皮細胞厚度的10~20倍。胃黏液的作用有：①具有潤滑作用，有利于食糜在胃內的往返運動;②保護胃黏膜免受堅硬食物的機械性損傷;③黏液呈中性或弱堿性，可降低胃液的酸度，減弱胃蛋白酶的活性;④由于黏液具有較高的黏滯性，在胃黏膜表面形成的黏液層能減慢胃腔中的H+向胃壁擴散速度。
胃內HCO3-主要由胃黏膜非泌酸細胞所分泌，僅有少量的HCO3-是從組織間液滲入胃內的。基礎狀態下，其分泌速率僅為H+分泌速率的5%，進食時，分泌速率增加。研究表明，單獨的黏液或碳酸氫鹽的分泌都不能有效地保護胃黏膜免受胃腔內鹽酸和胃蛋白酶的損傷，而由黏液和碳酸氫鹽共同構成的一個厚約0.5~1.0mm的抗胃黏膜損傷的屏障，稱為黏液-碳酸氫鹽屏障 (mucus bicar-bonate barrier) (圖6-6)。當H+從黏膜表面向深層擴散時，與胃黏膜上皮細胞分泌的HCO3-相遇而發生中和，形成H2CO3。此時在胃黏膜層中出現一個pH梯度，即靠近胃腔面一側的黏液層呈酸性，pH約為2.0;靠近上皮細胞一側的黏液層則呈中性或偏堿性，pH約為7.0。因此，這個黏液一碳酸氫鹽屏障在一定程度上能有效保護胃黏膜免受H+的直接侵蝕，同時也使胃蛋白酶原在上皮細胞側不能被激活，因而可防止胃蛋白酶對胃黏膜的消化作用。
除黏液一碳酸氫鹽屏障外，胃上皮細胞的頂端膜和相鄰細胞之間存在的緊密連接對胃黏膜的保護也起重要作用，它們對H+相對不通透，可防止胃腔內的H+向黏膜內擴散。因此，胃上皮細胞的頂端膜和相鄰細胞之間存在的緊密連接構成了胃黏膜屏障 (gastric mucosal barrier)。同時，胃黏膜還能合成和釋放某些前列腺素 (PGE2、PGI2)，后者能抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，刺激黏液和碳酸氫鹽的分泌，使胃黏膜的微血管擴張，增加黏膜的血流量，有助于胃黏膜的修復和維持其完整性。
許多因素如酒精、膽鹽、阿司匹林類藥物、腎上腺素以及幽門螺桿菌感染等，均可破壞或削弱胃黏膜的屏障作用，嚴重時可造成胃黏膜的損傷，引起胃炎或潰瘍。
4.內因子 內因子 (intrinsic factor)是壁細胞分泌的一種糖蛋白。它有兩個活性部位，一個部位與進入胃內的維生素B12結合，形成內因子-維生素B12復合物，保護維生素B12不被小腸內水解酶破壞;另一部位與遠側回腸黏膜上的受體結合，促進維生素B12的吸收。當缺乏內因子時，可造成維生素B12缺乏癥，影響紅細胞生成，出現惡性貧血 (見第三章)。
(三)胃液分泌的調節 在消化間期 (空腹時)胃液分泌很少，稱為消化間期胃液分泌;進食后，在神經和體液因素的調節下，胃液大量分泌，屬消化期胃液分泌。進食是胃液分泌的自然刺激。
1.促進胃酸分泌的內源性物質
(1)乙酰膽堿：支配胃的大部分迷走神經節后纖維末梢釋放乙酰膽堿 (ACh)，ACh作用于壁細胞上的M受體 (M3型受體)，引起胃酸分泌，該作用可被M受體拮抗劑阿托品阻斷。此外，膽堿能纖維還通過ACh直接興奮胃泌酸區黏膜內的腸嗜鉻樣 (ECL)細.胞，引起后者分泌組胺，組胺與壁細胞上的H2受體結合后，可促進胃酸分泌。
(2)胃泌素：胃泌素 (gastrin)是由胃竇部和上段小腸黏膜G細胞分泌的一種肽類激素。胃泌素的作用較廣泛，主要有：①刺激胃酸和胃蛋白酶原的分泌;②刺激，ECL細胞分泌組胺，間接促進壁細胞分泌胃酸;③促進消化道黏膜的生長和刺激胃、腸、胰的蛋白質合成，即營養作用;④加強胃腸運動和膽囊收縮，促進胰液、膽汁的分泌。
體內存在的胃泌素有多種分子形式，主要有大胃泌素 (G-34)和小胃泌素 (G-17)兩種。胃竇部黏膜內主要是G-17，而十二指腸黏膜內G-17和G-34各占一半。G-17刺激胃分泌作用比G-34強5~6倍，且清除速度快。目前，人工合成的四肽 (G-4)或五肽 (G-5)胃泌素具有天然胃泌素的全部活性，已廣泛應用于臨床與實驗研究。
(3)組胺：組胺 (histamine)是由胃泌酸區黏膜的ECL細胞分泌的，通過旁分泌方式作用于鄰近壁細胞上的H2受體，具有很強的刺激胃酸分泌的作用。
實驗觀察到，ECL細胞膜上也分別含有膽堿能受體和胃泌素受體，Ach和胃泌索可通過各自的受體刺激ECL細胞釋放組胺，組胺再作用于壁細胞上的H2受體，促進壁細胞分泌鹽酸，同時組胺還可提高壁細胞對ACh或胃泌素的敏感性。可見，上述三種內源性物質一方面可各自直接刺激壁細胞分泌胃酸，另一方面又相互影響 (圖6-7)。臨床上使用組胺受體阻斷劑甲氰咪呱 (cimetidine)治療消化性潰瘍時，不僅可阻斷壁細胞對組胺的反應，而且還能降低壁細胞對胃泌素和.ACh的敏感性。
目前已知，ACh、胃泌素和組胺與壁細胞膜上的各自受體結合后，通過不同的信號轉導途徑，刺激壁細胞分泌鹽酸。組胺對胃酸分泌的刺激作用由cAMP介導;而ACh和胃泌素則激活磷脂酶C (PLC)，生成第二信使IP3，使細胞內的Ca2+庫釋放Ca2+。無論是cAMP水平升高還是細胞內高Ca2+，均通過激活蛋白激酶，使更多的Cl-通道和質子泵表達于壁細胞的分泌小管膜上，從而增加HCl的分泌。臨床上除用H2受體阻斷劑抑制胃酸分泌外，還采用質子泵抑制劑如奧美拉唑等進行治療，其抑酸作用更加強大而持久。
此外，刺激胃酸分泌的其他因素還有Ca2+、低血糖、咖啡因和酒精等。
引起壁細胞分泌胃酸的大多數刺激物均能促進主細胞分泌胃蛋白酶原及黏液細胞分泌黏液。ACh是主細胞分泌胃蛋白酶原的強刺激物;胃泌素也可直接作用于主細胞;H+可通過壁內神經叢反射性地刺激胃蛋白酶原的釋放;十二指腸黏膜分泌的促胰液素和縮膽囊素也能刺激胃蛋白酶原的分泌。
2.抑制胃酸分泌的內源性物質 生長抑素 (somatostatin，SS)是由胃體、，胃竇和小腸黏膜內D細胞分泌的一種14肽激素，它對胃酸分泌具有很強的抑制作用。共機制有以下幾個方面：①抑制胃竇G細胞釋放胃泌素;②抑制ECL細胞釋放組胺;③直接抑制壁細胞的分泌。生長抑素是通過旁分泌或血液循環的方式發揮作用的。實驗表明，生長抑素對胃泌素、組胺等引起的胃酸分泌具有緊張性的抑制作用;進食后，特別是進食蛋白和脂肪類食物后SS分泌增加。此外，由小腸上部的S細胞釋放的促胰液素以及前列腺素、表皮生長因子都能抑制胃泌素和胃酸分泌。
3.消化期胃液分泌的調節 進食后，胃液的分泌開始增多。其分泌的調節可按刺激部位的不同，將胃液分泌人為地分成頭期、胃期和腸期三個時期，實際上這三個時期幾乎是同時開始，互相重疊的，它們都受神經和體液因素的雙重調節，但頭期主要接受神經調節。而腸期則以體液調節為主。
(1)頭期胃液分泌：頭期 (cephalic phase)胃液分泌由進食動作而引起，因感受器均位于頭部而得名。頭期胃液分泌機制曾用假飼的方法而得到證實。事先對狗進行手術，形成食管瘺和胃瘺，食物經口進入食管后，隨即從食管瘺開口處流出，未能進入胃內，故稱為假飼 (sham feeding)。食物雖未人胃，卻能引起胃液大量分泌。頭期胃液分泌包括條件反射和非條件反射性分泌。前者是由食物的形象、顏色、氣味、聲音等刺激眼、鼻、耳等感覺器官而引起的;后者則是在食物入口后，刺激口腔和咽等處的化學和機械感受器而引起的。傳入沖動經與刺激唾液分泌相同的傳入途徑到達中樞的延髓、下丘腦、邊緣葉以至大腦皮層等腦區，反射的共同傳出途徑是迷走神經。傳出沖動到達胃腺細胞，引起胃液分泌。當切斷支配胃的迷走神經后，可完全消除頭期的胃液分泌。
支配胃黏膜壁細胞的迷走神經節后纖維末梢釋放Ach，阿托品可阻斷迷走神經支配的壁細胞分泌，但不能阻斷迷走神經引起的胃泌素分泌。目前認為，支配G細胞引起胃泌素釋放的迷走神經節后纖維釋放的是蛙皮素 (bombesin)，也稱胃泌素釋放肽 (gastrin-releasing peptide，GRP)。可見，迷走神經興奮刺激頭期胃液分泌存在兩種機制，即直接的膽堿能機制和由胃泌素中介的神經一體液調節機制 (圖6-8)。在人類的頭期胃液分泌中，迷走神經直接的膽堿能機制更為重要。
頭期胃液分泌的潛伏期為5~10min，分泌持續時間可長達2~4h;其特點是胃液分泌量多，占整個消化期胃液分泌量的30%，酸度和胃蛋白酶原含量都很高，因而消化力強。
(2)胃期胃液分泌：胃期 (gastric phase)胃液分泌是指食物人胃后繼續引起的胃液分泌。引起胃期胃液分泌的機制有：①食物的機械性擴張可刺激胃底、胃體部感受器，產生的興奮性沖動通過迷走一迷走神經長反射和壁內神經叢的短反射，直接或通過胃泌素中介引起胃腺分泌;②食物的機械性擴張可刺激幽門部感受器，通過壁內神經叢作用于G細胞，促進胃泌素釋放，進而引起胃液分泌;③食物的化學成分，主要是蛋白質消化產物，可直接作用于G細胞，促進胃泌素釋放而引起胃液分泌 (圖6-8)。
胃期胃液分泌的持續時間長，可達3~4h，其特點是胃液分泌量大，占整個消化期分泌量的60%，胃液的酸度也很高，但胃蛋白酶原的含量比頭期少，故消化力比頭期弱。
(3)腸期胃液分泌：腸期 (intestinal phase)胃液分泌是指食物進入小腸上段 (主要是十二指腸)后繼續引起的胃液分泌 (圖6-8)。食物進入小腸后，可通過其機械擴張和消化產物的化學性刺激，使十二指腸黏膜的G細胞釋放胃泌素，同時還釋放腸泌酸素 (entero-oxyntin)等均可刺激胃酸分泌。
實驗觀察到，將食糜、肉的提取液、蛋白胨液等由瘺管直接注入十二指腸內，也可引起胃液分泌的增加，說明食物離開胃進入小腸后，仍有繼續刺激胃液分泌的作用;當切斷支配胃的迷走神經后，食物對小腸的刺激仍可引起胃液分泌，提示腸期胃液分泌主要通過體液調節機制而實現，神經調節可能并不重要。
腸期胃液分泌的特點是胃液的分泌量較少，約占胃液分泌總量的10%，總酸度和胃蛋白酶含量均較低。
4.消化期抑制胃液分泌的因素 在消化期內，胃液的分泌是興奮性和抑制性因素共同作用的結果。抑制胃液分泌的因素除精神、情緒因素外，主要有胃酸、脂肪和高張溶液。
(1)胃酸：當胃內胃酸分泌過多，使胃竇部pH≤1.2~1.5或十二指腸內pH≤2.5時，則胃腺分泌受到抑制，這是一種典型的負反饋調節。其可能機制有：①胃酸可直接抑制胃竇黏膜G細胞釋放胃泌素;②胃酸可刺激胃竇部D細胞釋放生長抑素，間接地抑制G細胞釋放胃泌素和胃酸分泌;③胃酸可刺激十二指腸黏膜釋放促胰液素和球抑胃素 (bulbo-gastrone)，促胰液素對胃泌索引起的胃酸分泌有明顯的抑制作用，球抑胃素是一種具有抑制胃分泌的肽類激素，但其化學結構尚未最后確定。
(2)脂肪：實驗觀察到，脂肪及其消化產物具有抑制胃酸分泌的作用，其作用發生在進入十二指腸后，而不是在胃內。早在20世紀30年代，我國生理學家林可勝等就從小腸黏膜中提取出一種能抑制胃液分泌和胃運動的物質。這種物質被認為是脂肪在進入小腸后引起小腸黏膜釋放的，因而稱為腸抑胃素 (enterogastrone)，但這種物質一直未能被提純。目前認為，腸抑胃素可能不是一種獨立的激素，而是幾種具有此類作用的激素的總稱，如小腸黏膜中存在的促胰液素、抑胃肽、神經降壓素、胰高血糖素等。
(3)高張溶液：十二指腸內高張溶液可能通過兩個途徑，即激活小腸內的滲透壓感受器，通過腸-胃反射 (enterogastric reflex)，或通過刺激小腸黏膜釋放一種或多種激素來抑制胃液分泌。
(四)胃黏膜的細胞保護作用及消化性潰瘍的現代概念
1.胃黏膜的細胞保護作用 食物中含有各種刺激性的因素 (如溫度、酸堿度等)的影響，胃液中含有的高濃度HCl和胃蛋白酶，它們對胃黏膜具有很強的損傷性;此外，有時從十二指腸中倒流入胃的膽汁對胃黏膜屏障也有一定的破壞作用，從而使胃黏膜經常受到侵蝕。但在正常人，胃黏膜能抵御各種傷害性刺激，胃組織本身不會被消化。
近年來發現，胃壁內存在的某些物質對胃黏膜上皮細胞具有強烈的細胞保護作用。細胞保護作用 (cytoprotection)是指某些物質具有防止或減輕各種有害刺激對細胞的損傷和致壞死的能力。這些物質包括內源性的和外源性的。已知胃黏膜和肌層中含有高濃度的前列腺素 (PG)以及表皮生長因子等，它們可有效地抵抗強酸、強堿、酒精和胃蛋白酶等有害因素所致的損傷。上世紀八十年代，我國著名的生理學家王志均教授就提出“細胞保護作用可能是胃腸肽的生理功能之一”的論斷，證明了蛙皮素、神經降壓素、生長抑索和降鈣素基因相關肽等均可抵抗多種損害性刺激對胃黏膜的損傷，通常把這些作用稱為直接細胞保護作用 (direct cytoprotection);近年來還注意到，經常存在的弱刺激可有效地減輕或防止相繼而來的強刺激對胃黏膜的損傷，這種情況稱為胃的適應性細胞保護作用 (adaptivc cytoprotection)。這種保護作用在肝、胰等組織中也可觀察到。因此，它極可能是機體的一種普遍性適應現象。
目前，對胃黏膜的細胞保護作用的機制尚未完全闡明，PG和胃腸激素可激活胃黏膜非壁細胞內的腺苷酸環化酶，提高細胞內cAMP的水平，這可能是細胞保護作用機制之一;同時.PG或胃腸激素通過抑制胃酸分泌、增加黏液和HCO3-分泌、改善胃黏膜血流量、促進損傷的胃黏膜上皮細胞快速修復等作用，對胃黏膜的細胞保護作用也具有重要的影響。
此外，在胃黏膜存在黏液一碳酸氫鹽屏障和胃黏膜屏障，兩者構成抵抗各種有害刺激的天然屏障，它們可有效地抵抗高濃度的鹽酸和胃蛋白酶對胃黏膜細胞的直接接觸，能有力地抵御胃腔內的H+進入黏膜層內和血液中。Na+向胃腔內擴散。當致胃黏膜損傷的因素超過其抵抗因素時，將導致胃黏膜損傷。
2.消化性潰瘍 消化性潰瘍包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍，是一種常見病和多發病。過去普遍認為，潰瘍病的發生與胃酸分泌過多，引起胃黏膜自行消化和胃黏膜屏障被破壞有關，并認為健康的胃是無菌的，故有“無酸無潰瘍”的說法。1983年，澳大利亞珀斯皇家醫院醫生Marshall和病理學家Warren首次報道了導致胃炎和胃潰瘍的細菌——幽門螺桿菌 (helicobacter pylori，Hp)。在全世界掀起了研究幽門螺桿菌的熱潮。研究證實，90%以上的十二指腸潰瘍和80%以上的胃潰瘍都是由幽門螺桿菌的感染引起的。“定居”在胃內的幽門螺桿菌可產生毒素和有毒性作用的酶，損害胃黏膜，破壞胃黏膜屏障，使局部產生炎癥和免疫反應，增加胃泌素的分泌，最終導致胃部疾病的發生。
在對使用抗生素根除幽門螺桿菌的感染而治愈潰瘍病的患者，作長期隨訪觀察發現，其復發率在10%以下，而僅用抑酸劑雖可愈合潰瘍，但一年內的復發率高達60%~90%。因而有人提出了“沒有幽門螺桿菌，就沒有潰瘍”的新說法。幽門螺桿菌的發現對胃部疾病的診斷和治療是一場革命，它從根本上改變了傳統觀點對胃病的認識，使其治療更為簡單而有效。
二、胃的運動
根據胃壁肌層的結構和功能特點，胃底和胃體上1/3 (也稱頭區)的主要功能是容納和暫時儲存食物，調節胃內壓及促進液體的排空;胃體其余2/3和胃竇 (也稱尾區)的主要功能是混合、磨碎食物形成食糜，并加快固體食物的排空。
(一)胃運動的形式及其調節
1.容受性舒張 由進食動作 (如咀嚼、吞咽)和食物對咽、食管等處感受器的刺激反射性地引起胃底和胃體肌肉的舒張，稱為容受性舒張 (receptive relaxation)。這種舒張可使胃容量由空腹時的50ml左右增大到進食后的1.5L左右，其生理意義在于適應大量食物的暫時儲存，同時保持胃內壓基本不變，從而防止食糜過早排入小腸，有利于食物在胃內充分消化。
胃的容受性舒張是通過迷走一迷走反射實現的，切斷迷走神經后容受性舒張就不再出現。這一反射的迷走傳出纖維是抑制性的，其末梢釋放的遞質可能是某種神經肽 (如VIP)或NO。
2.緊張性收縮 緊張性收縮 (tonic contraction)是消化道平滑肌共有的運動形式。這種收縮使胃腔內具有一定的壓力，有助于胃液滲入食物內部，促進化學性消化，并協助推動食糜移向十二指腸，同時還可使胃保持一定的形狀和位置，不致出現胃下垂。
3.蠕動 食物人胃后約5min，胃即開始蠕動。蠕動波起自胃體中部，逐步地向幽門方向推進。人胃的蠕動波頻率約每分鐘3次，每個蠕動波約需1min到達幽門，通常是一波未平，一波又起 (圖6-9)。
蠕動在開始時較弱，在向幽門推進的過程中逐漸加強，當接近幽門時明顯增強。每次可將少量食糜 (約1~2m1)推人十二指腸，這種作用也稱“幽門泵”。并非每個蠕動波都能到達幽門，有些蠕動波到達胃竇部時即已消失。當蠕動收縮波超越胃內容物到達胃竇末端時，由于該部位的有力收縮，可將部分食糜被反向推回到近側胃竇或胃體，經多次往返運動。食糜與消化液得以充分混合和反復研磨，形成微小顆粒。胃蠕動的生理意義在于使食物和胃液充分混合，以利于胃液發揮化學性消化作用，也有利于塊狀食物進一步被磨碎和粉碎，并將食糜由胃排人十二指腸。
(二)胃的排空及其影響因素
1.胃排空的過程 胃的排空 (gastric emptying)是指食糜由胃排人十二指腸的過程。一般在食物人胃后5min即有部分食糜被排入十二指腸。食糜的物理性狀和化學組成不同，胃排空的速度也不同。在3種主要營養物質中，糖類排空最快，蛋白質次之，脂肪最慢;一般而言，稀的流體食物比稠的固體食物排空快;碎小的顆粒食物比大塊食物排空快;等滲溶液比高滲溶液排空快。混合性食物由胃完全排空的時間約為4~6h。
胃排空的動力是近端胃緊張性收縮及遠端胃收縮產生的胃內壓，其排空的阻力是幽門及十二指腸的收縮。當胃內壓超過十二指腸內壓，并足以克服幽門部阻力時，胃的排空才能進行。，因此，凡能增強胃運動的因素都能促進胃的排空;反之，則延緩胃的排空。
2.影響胃排空的因素
(1)胃內促進排空的因素：①胃排空的速率通常與胃內食物量的平方根成正比，胃內的食物量大，對胃壁的擴張刺激就強，通過壁內神經叢反射和迷走-迷走反射，可使胃的運動加強，從而促進排空;②食物的機械擴張刺激或化學刺激 (主要是蛋白質消化產物)，可引起胃竇部G細胞釋放胃泌素，后者可促進胃體和胃竇的收縮，有利于增加胃內壓，但同時又能增強幽門括約肌的收縮，其綜合效應是延緩胃的排空。
(2)十二指腸內抑制胃排空的因素：①腸-胃反射。進入小腸的酸、脂肪、脂肪酸、高滲溶液以及食糜本身的體積等，均可刺激十二指腸壁上的化學、滲透壓和機械感受器，通過腸一胃反射而抑制胃的運動，使胃排空減慢。腸-胃反射對胃酸的刺激尤其敏感，當小腸內的pH降低到3.5~4.0時，反射即可發生，因而可延緩酸性食糜進入十二指腸;②胃腸激素。當大量食糜，特別是酸或脂肪進入十二指腸后，可引起小腸黏膜釋放促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽等，這些激素可抑制胃的運動，從而延緩胃的排空。
胃內因素與十二指腸因素是互相配合，共同作用的。食物剛入胃時，胃內食物較多，而腸內食物較少，故此時排空速度較快;以后十二指腸內抑制胃運動的因素逐漸占優勢，胃的排空則減慢;隨著進入十二指腸的酸被中和，食物的消化產物被吸收，對胃運動的抑制影響逐漸消失，胃的運動又開始逐漸增強，推送另一部分食糜進入十二指腸，如此反復，直至食糜從胃全部排入十二指腸為止。因此，胃排空是間斷進行的，并與十二指腸內的消化和吸收相適應。
(三)非消化期的胃運動
人在空腹時胃弛緩，胃內壓變化較小。非消化期 (或稱消化間期)的胃運動呈現以間歇性強力收縮，伴有較長的靜息期為特征的周期性活動，稱為消化間期移行性復合運動 (migrating motor complex，MMC)。MMC始于胃體上部，并向腸道方向擴布。MMC的每一周期為90~120min，可分為四個時相 (圖6-10)。
I相為運動靜止期，只能記錄到慢波，不出現胃腸收縮，持續40~60min;Ⅱ相內出現間斷的不規則的收縮，持續時間為30~45min;Ⅲ相內出現規則的高振幅收縮，持續5~10min;Ⅳ相是從Ⅲ相轉向下一周期I相的短暫過渡期，持續約5 min。
MMC使整個消化道在非消化期仍有斷續的運動，特別是Ⅲ相強力收縮在通過消化道時，可將胃腸內容物，包括上次進食后遺留的殘渣、脫落的細胞碎片和細菌，以及空腹時咽下的唾液、胃黏液等清除干凈，即起“清道夫”的作用。非消化期的胃腸運動減退，可引起功能性消化不良及腸道內細菌過度繁殖等病癥。目前認為，I相可能與NO有關，而Ⅲ相則與胃動素的分泌有關。
(四)嘔吐
嘔吐 (vomiting)是通過一系列復雜的反射活動，將胃和腸內容物從口腔驅出體外的過程。嘔吐前常有惡心、流涎、呼吸急迫、心率加快而不規則等自主神經興奮的癥狀。嘔吐時，胃和食管下端舒張，膈肌和腹肌強烈收縮而擠壓胃體，使胃內容物通過食管經口吐出。
劇烈嘔吐時，十二指腸和空腸上段的運動顯著增強，蠕動加快，并轉為痙攣。由于胃舒張，十二指腸收縮，使十二指腸內容物倒流入胃，因此，嘔吐物中常混有膽汁和小腸液。
嘔吐是一種反射活動。嘔吐中樞位于延髓的孤束核附近。如消化道炎癥、膽絞痛、腎絞痛、盆腔炎等病變刺激胃腸道感受器，通過迷走和交感神經傳入嘔吐中樞;暈車、暈船時前庭器官受刺激，其傳入沖動經前庭神經傳入;視覺、嗅覺刺激可在傳入間腦和大腦皮層后，再作用于嘔吐中樞;而顱內壓增高可直接刺激嘔吐中樞。傳出沖動沿迷走神經、交感神經、膈神經和脊神經等傳至胃、小腸、膈肌、腹壁肌等，引起嘔吐。
嘔吐是一種具有保護意義的反射。臨床上遇有食物中毒的病人，借助嘔吐可把進入胃內的有毒物質在未被吸收前排出體外。但劇烈頻繁的嘔吐將會影響進食和正常的消化活動，使大量消化液丟失，導致水鹽代謝紊亂和酸堿平衡失調。
第四節 小腸內消化
食糜由胃進入小腸后，即開始小腸內的消化過程。小腸是食物消化和吸收最重要的部位。小腸內的消化也是整個消化過程中最重要的階段。在小腸內，食物受到胰液、膽汁和小腸液的化學性消化和小腸運動的機械性消化。在這里，食物的消化基本完成，并且許多物質也是在這里被吸收的，余下的食物殘渣則進入大腸。食物在小腸內所經歷的時間，隨其性質不同而有差異，一般混合性食物在小腸內停留的時間為3~8h。
一、胰液的分泌
胰腺兼有外分泌和內分泌雙重功能。胰腺的外分泌部分由腺泡及導管所組成;它們所分泌的胰液具有很強的消化能力，是最重要的消化液。
(一)胰液的性質、成分和作用
胰液 (pancreatic juice)是無色、無臭的堿性液體，pH7.8~8.4，滲透壓與血漿相等。
成年人每日分泌的胰液量為1~2L。胰液的成分包括水、無機物和有機物。
1.胰液的無機成分和作用 胰液的無機成分中，量最大的是水，占97.6%;無機物主要由胰小導管上皮細胞分泌，其中主要的負離子是HCO3-和Cl-。當胰液大量分泌時，HCO3-的濃度是血漿中的5倍，是胰液呈堿性的主要原因。胰液中HCO3-的主要作用是中-和進入十二指腸的胃酸，保護腸黏膜免受強酸的侵蝕;此外，HCO3-可為小腸內多種消化酶發揮作用提供最適宜的pH環境。
2.胰液中的有機成分和作用 胰液中的有機物主要是由胰腺腺泡細胞分泌的多種消化酶，包括消化淀粉、蛋白質和脂肪的水解酶。
(1)碳水化合物水解酶：胰淀粉酶 (pancreatic amylase)系α-淀粉酶，不需激活就具有活性，其最適pH為6.7~7.0，可將淀粉、糖原及大多數其他碳水化合物水解為糊精、麥芽糖和麥芽寡糖，但不能水解纖維素。在小腸內，淀粉與胰液接觸約10min就能全部被水解，故胰淀粉酶的水解效率高、速度快。
(2)蛋白質水解酶：胰液中重要的蛋白質水解酶分別是胰蛋白酶 (trypsin)、糜蛋白酶 (chymotrypsin)和羧基肽酶 (carboxypeptidase)，其中胰蛋白酶的含量最多。它們均以無活性的酶原形式存在于胰液中。小腸液中的腸激酶 (enterokinase)是激活胰蛋白酶原的特異性酶。在腸激酶的作用下，可將無活性的胰蛋白酶原 (trypsinogen)轉變為有活性的胰蛋白酶。隨后胰蛋白酶又可激活胰蛋白酶原 (正反饋)，也可激活糜蛋白酶原 (chymotrypsinogen)和羧基肽酶原，使它們分別轉化為相應的有活性的酶。胰蛋白酶和糜蛋白酶 (chymotrypsin)作用相似，都能將蛋白質分別分解為且示和胨，當它們協同作用于蛋白質時，則可使蛋白質進一步分解成小分子的多肽和氨基酸，多肽則可被羧基肽酶進一步分解成氨基酸;此外，糜蛋白酶還有較強的凝乳作用。胰液中還含有RNA酶、DNA酶等核酸水解酶，它們也以酶原的形式存在，可被胰蛋白酶激活，激活后能使相應的核酸水解為單核苷酸。
(3)脂類水解酶：胰脂肪酶 (pancreatic lipase)是消化脂肪的主要酶，其最適pH為7.5~8.5。胰脂肪酶對脂肪的分解需要胰腺分泌的另一種酶，即輔脂酶 (colipase)的存在，后者對膽鹽微膠粒具有較高的親和力，這一特性使胰脂肪酶、輔脂酶和膽鹽形成復合物，有助于胰脂肪酶錨定于脂滴表面發揮其分解脂肪的作用，防止膽鹽將胰脂肪酶從脂肪表面清除出去。胰脂肪酶可將中性脂肪分解為甘油、甘油一酯及脂肪酸。此外，胰液中還有一定量的膽固醇酯水解酶和磷脂酶A2，分別水解膽固醇酯和磷脂。
正常情況下，胰液中的蛋白水解酶并不消化胰腺本身，這是因為它們是以無活性的酶原形式分泌的。同時，腺泡細胞還能分泌少量胰蛋白酶抑制物 (trypsin inhibitor)，后者能與胰蛋白酶和糜蛋白酶結合而形成無活性的化合物，從而防止胰腺自身被消化。但胰蛋白酶抑制物在胰液中的含量較少，作用有限，當胰腺導管梗阻、痙攣或飲食不當引起胰液分泌急劇增加時，可因胰管內壓力升高導致胰小管和胰腺腺泡破裂，胰蛋白酶原滲入胰腺間質而被組織液激活.出現胰腺組織的自身消化，從而發生急性胰腺炎。
由于胰液中含有消化3種主要營養物質的消化酶，因而胰液是所有消化液中消化力最強、消化功能最全面的一種消化液。當胰液分泌缺乏時，即使其他消化腺的分泌都很正常，食物中的脂肪和蛋白質仍然不能完全被消化和吸收，常可引起脂肪瀉;同時，也可使脂溶性維生素A、D、E、K等吸收受到影響，但對糖的消化和吸收影響不大。
(二)胰液分泌的調節
在非消化期間，胰液幾乎不分泌或很少分泌。進食后，胰液開始分泌或分泌增加，食物是刺激胰腺分泌的自然因素。胰液分泌的調節，像胃液分泌的調節一樣，也可分為頭期、胃期和腸期。頭期主要是神經調節，胃期和腸期以體液調節為主 (圖6-11)。
1.頭期的胰液分泌 食物的色、香、味對感覺器官的刺激或者給動物假飼，均可引起含酶多但液體量少的胰液分泌。這是由于條件反射或食物直接刺激口咽部等感受器所引起的，其傳出神經是迷走神經，遞質為ACh。ACh主要作用于胰腺的腺泡細胞，而對導管細胞的作用較弱。故迷走神經興奮引起胰液分泌的特點是水和碳酸氫鹽含量較少，而酶的含量很豐富。此外，迷走神經還可通擴張過促進胃竇和小腸黏膜釋放胃泌素，后者通過血液循環作用于胰腺，間接引起胰液的分泌，但這一作用較小。頭期胰液的分泌量占消化期胰液分泌量的20%左右。
2.胃期的胰液分泌 食物擴張胃，通過迷走-迷走反射引起含酶多但液體量少的胰液分泌。擴張胃以及蛋白質的消化產物也可刺激胃竇黏膜釋放胃泌素，間接引起含酶多但液體量少的胰液分泌。此期的胰液分泌只占消化期胰液分泌量的5%~10%。
3.腸期的胰液分泌 腸期的胰液分泌是消化期胰腺分泌反應的最重要時相，此期的胰液分泌量最多，占消化期胰液分泌量的70%，碳酸氫鹽和酶含量也高。進入十二指腸的各種食糜成分，特別是蛋白質、脂肪的水解產物對胰液分泌具有很強的刺激作用，參與這一時相調節胰液分泌的因素主要是促胰液素和縮膽囊素。此外，消化產物刺激小腸黏膜通過迷走神經介導的迷走一迷走反射，也可在這一時相引起胰液的分泌。
胰液的分泌受多種胃腸激素的調節，主要有以下幾種。
促胰液素 (secretin)是由小腸上段黏膜內的S細胞分泌的，它是由27個氨基酸殘基組成的直鏈多肽，它需要完整分子才能表現出最強的作用。胃酸是引起促胰液素釋放最強的刺激因素，其次是蛋白質分解產物和脂酸鈉，糖類則無刺激作用。
促胰液素主要作用于胰腺小導管上皮細胞，使其分泌大量的水和碳酸氫鹽，而酶的含量則不高，碳酸氫鹽可迅速中和酸性食糜，同時使進入十二指腸的胃消化酶失活，使腸黏膜免受損傷;大量的碳酸氫鹽還為胰腺分泌的消化酶提供適合的pH環境。此外，促胰液素還可促進肝膽汁分泌，抑制胃酸分泌和胃泌素的釋放。
縮膽囊素 (cholecystokinin，CCK)又稱促胰酶素 (pancreozyrnin)，是由小腸黏膜I細胞釋放的由33個氨基酸殘基組成的多肽。能促進CCK釋放的因素，按強弱順序依次為蛋白質分解產物、脂肪酸、胃酸和脂肪，而糖類則無促進作用。
CCK的作用有：①促進胰腺腺泡分泌多種消化酶;②促進膽囊平滑肌強烈收縮，促使膽囊膽汁排出;③對胰腺組織具有營養作用，促進胰腺組織蛋白質和核糖核酸的合成。
促胰液素和縮膽囊素對胰腺的分泌作用是通過不同的細胞內信息轉導機制實現的。促胰液素以cAMP為第二信使，縮膽囊素則通過激活磷脂酰肌醇系統，在Ca2+介導下而起作用。此外，促胰液素和縮膽囊素共同作用于胰腺時具有協同作用，即一種激素可以加強另一種激素的作用。
胃泌素可促進胰液中胰蛋白酶原、糜蛋白酶原和淀粉酶的分泌。血管活性腸肽可促使胰導管上皮分泌水和碳酸氫鹽。胰高血糖素、生長抑素、胰多肽、降鈣素基因相關肽等則有抑制胰腺分泌的作用。
4.胰液分泌的反饋性調節 實驗觀察到，向動物十二指腸內注入胰蛋白酶抑制劑，可刺激CCK釋放和胰酶分泌;若向十二指腸內灌注胰蛋白酶，則抑制CCK和胰酶的分泌。提示腸腔內胰蛋白酶對胰酶的分泌具有負反饋調節作用。進一步的研究表明，蛋白質水解產物及脂肪酸可刺激小腸黏膜中I細胞釋放一種胰蛋白酶敏感物質，即CCK釋放肽 (CCK-releasing peptide，CCK-RP)，它可介導CCK的釋放，進而促進胰酶的分泌。可見，當食糜進入小腸后，一方面刺激CCK-RP釋放，引起CCK和胰酶的分泌;另一方面.分泌的胰蛋白酶又可使CCK-RP失活，反饋抑制CCK和胰蛋白酶的進一步分泌。胰蛋白酶分泌反饋性調節的生理意義在于防止胰蛋白酶的過度分泌。慢性胰腺炎患者由于胰酶分泌減少，其反饋性抑制作用減弱，將導致CCK釋放增加，刺激胰腺分泌，因而產生持續性疼痛。
二、膽汁的分泌和排出
肝細胞能持續生成膽汁 (bile)，膽汁生成后由肝管流出，經膽總管排入十二指腸，或由肝管轉人膽囊管而儲存于膽囊中，在消化期再由膽囊排至十二指腸。
(一)膽汁的性質和成分
膽汁系一種味苦的有色液汁，由肝細胞分泌后直接流人小腸的膽汁稱為肝膽汁，肝膽汁呈金黃色或橘棕色，pH約7.4，比重1.009;在膽囊中儲存過的膽汁稱為膽囊膽汁，膽囊膽汁因在膽囊中被濃縮而顏色變深，并因碳酸氫鹽被膽囊吸收而呈弱酸性，pH約6.8。成年人每日分泌的膽汁為800~1 000ml。膽囊能儲存40~70ml膽汁。
膽汁的成分很復雜，除水分和Na+、K+、Cl-、Ca2+、HCO3-等無機成分外，其有機成分有膽鹽、膽色素、膽固醇、脂肪酸、卵磷脂和黏蛋白。此外，還含少量重金屬離子，如Cu2+、Zn2+、Mn2+、Al3+等。膽汁中不含消化酶。
1.膽鹽 膽鹽 (bile salt)是由肝細胞分泌的膽汁酸與甘氨酸或牛磺酸結合而形成的鈉鹽或鉀鹽。它是膽汁中參與脂肪消化和吸收的主要成分。膽鹽隨肝膽汁排至小腸后，約有95%在回腸末端被吸收入血，經門靜脈進入肝臟再合成膽汁，而后又被排人腸內，這個過程稱為膽鹽的腸-肝循環 (enterohepatic circulation of bile salt) (圖6-12)。每循環1次，膽鹽約損失5%，膽鹽的腸-肝循環在每次餐后可進行2~3次。
2.膽固醇 膽固醇是體內脂肪代謝的產物，占膽汁固體成分的4%。正常情況下，膽汁中的膽鹽 (或膽汁酸)、膽固醇和卵磷脂之間有適當的比例，這是維持膽固醇呈溶解狀態的必要條件。當膽固醇分泌過多，或膽鹽 (更主要的是卵磷脂)減少時，膽固醇可析出而形成膽固醇結晶，這是形成膽結石的原因之一。
3.膽色素 膽色素占膽汁固體成分的2%，是血紅蛋白的分解產物。
(二)膽汁的作用
膽汁在消化中的作用主要由膽鹽來承擔，它對脂肪的消化和吸收具有重要意義。
1.乳化脂肪，促進脂肪消化分解 膽汁中的膽鹽、膽固醇和卵磷脂可作為乳化劑，降低脂肪的表面張力，使脂肪乳化成直徑僅為3~10m的脂肪微滴，分散在腸腔內，從而增加了與胰脂肪酶的接觸面積，可加快脂肪酶對脂肪消化分解。
2.促進脂肪的吸收 膽汁中的膽鹽能夠幫助脂肪酸、甘油一酯及其他脂類從小腸黏膜吸收。膽鹽達到一定濃度后，其分子可聚合成為直徑3~6m的微膠粒 (micelle)，腸腔中脂肪分解產物，如脂肪酸和甘油一酯及膽固醇等均可滲入到微膠粒中，形成水溶性復合物，即混合微膠粒 (mixed micelle)。這樣，膽鹽作為運載工具，能將不溶于水的脂肪分解產物運送到小腸黏膜表面，從而促進脂肪消化產物的吸收。如果缺乏膽鹽，食人的脂肪將有40%左右不能被消化和吸收。
3.促進脂溶性維生素的吸收 由于膽汁能促進脂肪的消化吸收，所以對脂溶性維生素A、D、E、K的吸收也有促進作用。
4.其他作用 膽汁在十二指腸內可中和胃酸;通過腸一肝循環而被重吸收后的膽鹽，可直接刺激肝細胞合成和分泌膽汁;微膠粒中的膽鹽 (更主要的是卵磷脂)是膽固醇的有效溶劑，因而可防止膽固醇析出而形成膽固醇結晶結石。
(三)膽汁的分泌、排放及其調節
1.膽汁的分泌和排放 在非消化期，由肝細胞持續分泌的膽汁大部分流人膽囊儲存。膽囊可吸收膽汁中的水和無機鹽，使膽汁濃縮4~10倍，因而能增加儲存效能。在消化期，膽汁可直接由肝臟以及由膽囊經膽總管排至十二指腸。消化道內的食物是引起膽汁分泌和排放的自然刺激物。高蛋白食物 (蛋黃、肉類)引起的膽汁排放量最多，高脂肪或混合性食物次之，糖類食物的作用最小。在膽汁排出的過程中，膽囊和Oddi括約肌的活動具有相互協調的關系，在非消化期，Oddi括約肌收縮，膽汁不能流入腸腔，膽囊便舒張而容納膽汁，使膽管內壓力不至過高;進食后，膽囊收縮，Oddi括約肌舒張，膽汁被排至十二指腸。不難看出，膽囊在儲存和濃縮膽汁以及在調節膽管內壓力和排放膽汁中具有重要作用。
2.膽汁分泌與排放的調節 受神經和體液因素的調節，但以體液調節為主。
(1)神經調節：進食動作或食物對胃和小腸的刺激都可通過神經反射引起肝膽汁分泌的少量增多，膽囊收縮也輕微加強。其傳出途徑是迷走神經，切斷迷走神經或應用阿托品后，上述反應消失：同時，迷走神經還可促進胃泌素釋放，間接引起肝膽汁分泌和膽囊收縮。
(2)體液調節
1)縮膽囊素：在膽管、膽囊和Oddi括約肌上均有CCK受體的分布。腸腔內蛋白質和脂肪的分解產物能有效刺激小腸黏膜中的I細胞釋放CCK，后者通過血液途徑到達靶器官，引起膽囊強烈收縮和Oddi括約肌舒張，促進膽囊膽汁大量排放至十二指腸。
2)促胰液素：促胰液素主要作用是刺激胰液分泌，同時也有一定的刺激肝膽汁分泌的作用。促胰液素主要作用于膽管系統，而非作用于肝細胞，故其引起膽汁的分泌量和碳酸氫鹽含量增加，而對膽鹽分泌則無影響。
3)胃泌素：胃泌素的調節途徑有：①通過血液循環直接作用于肝細胞和膽囊，促進肝膽汁分泌和膽囊收縮;②刺激胃酸分泌，間接引起十二指腸黏膜分泌促胰液素而刺激肝膽汁的分泌。
4)膽鹽：膽鹽通過腸一肝循環重新回到肝臟，對肝細胞分泌膽汁具有很強的促進作用，因而具有利膽作用。膽鹽是臨床上常用的利膽劑之一。
三、小腸液的分泌
小腸中有兩種腺體，即位于十二指腸黏膜下層的十二指腸腺和分布于整個小腸黏膜層內的小腸腺。前者又稱勃氏腺 (Brunner glands)而后者又稱李氏腺 (Lieberkiihn crypt)。小腸液是這兩種腺體分泌的混合液，其分泌量是消化液中最多的一種，但其變動較大，成人每日分泌量為1~3L。
(一)小腸液的性質、成分和作用
小腸液呈弱堿性，pH約7.6，滲透壓與血漿相近。小腸液中除大量水外，無機成分有Na+、K+、Ca2+、Cl-、HCO3-等，有機成分有黏蛋白、IgA和腸激酶等。在不同的條件下，小腸液的性狀變動很大，有時較稀薄，有時則因含有大量黏蛋白而變得很黏稠。小腸液中還常混有脫落的腸上皮細胞、白細胞等。
從小腸腺分泌人腸腔的消化酶可能只有腸激酶一種，它能激活胰蛋白酶原 (見前文)。此外，在小腸液中還可檢測到一些寡肽酶、二肽酶、二糖酶等，但一般認為這些酶由脫落的腸黏膜上皮細胞釋放，而非腸腺所分泌，它們在小腸消化中不起作用;但當營養物質被吸收入上皮細胞內時，這些存在于上皮細胞刷狀緣內的消化酶可發揮消化作用，將寡肽進一步分解為氨基酸，將蔗糖、麥芽糖和乳糖進一步分解為單糖，從而能阻止沒有完全分解的消化產物被吸收入血。因此，小腸液可能在完成對某些營養物質的最后消化中起作用。小腸液中的黏蛋白具有潤滑作用，并在黏膜表面形成一道抵抗機械損傷的屏障。HCO3-能中和胃酸，尤其在十二指腸，因而可保護十二指腸黏膜免受胃酸侵蝕。由于小腸液的量較大，因而可稀釋腸內消化產物，降低其滲透壓，有利于消化產物的消化和吸收。
(二)小腸液分泌的調節
在調節小腸液分泌的許多因素中，最重要的是各種局部神經反射，特別是由食糜及其消化產物對腸黏膜局部機械性或化學性刺激所引起的腸神經系統的局部反射。小腸內食糜量越大，小腸液的分泌量就越多。此外，一些能促進其他消化液分泌的激素，如胃泌素、促胰液素、縮膽囊素、血管活性腸肽和胰高血糖素等，都能刺激小腸液的分泌。
四、小腸的運動
小腸腸壁的外層是較薄的縱行肌，內層是較厚的環行肌。小腸的運動是靠其腸壁內、外兩層平滑肌的舒縮活動完成的。空腹時，小腸運動很弱，進食后逐漸增強，與胰液、膽汁和小腸液的化學性消化協同活動。
(一)小腸運動的形式
1.緊張性收縮 小腸平滑肌的緊張性收縮是小腸其他運動形式有效進行的基礎，即使在空腹時也存在，在進食后則顯著增強。緊張性收縮使小腸平滑肌保持一定的緊張度，保持腸道一定的形狀，并維持一定的腔內壓，有助于腸內容物的混合，使食糜與腸黏膜密切接觸，有利于吸收的進行。
2.分節運動 小腸的分節運動 (segmental motility)是一種以腸壁環行肌為主的節律性收縮和舒張活動。在食糜所在的一段腸道，環形肌在許多不同部位同時收縮，把食糜分割成許多節段，隨后，原來收縮的部位發生舒張，而原先舒張的部位發生收縮，將原先的食糜節段分為兩半，而相鄰的兩半則合并為一個新的節段，如此反復交替進行，使食糜不斷分開又不斷混合 (圖6-13)。
分節運動在空腹時幾乎不存在，進食后逐漸加強。小腸各段分節運動的頻率不同，上部頻率較高，下部較低。在人的十二指腸約每分鐘11次，回腸末段約每分鐘8次。這種活動梯度有助于食糜由小腸上段向下推進。
分節運動的意義主要在于使食糜與消化液充分混合，有利于化學性消化的進行;同時能增強食糜與小腸黏膜的接觸，有利于營養物質的吸收;此外，通過對腸壁的擠壓，有助于血液和淋巴的回流，為吸收創造良好的條件。
3.蠕動，小腸的蠕動可發生于小腸的任何部位，并向腸的遠端傳播，速度為0.5~2.0cm/s，近端大于遠端。每個蠕動波只把食糜推進一小段距離 (數厘米)。進食后蠕動明顯增強j蠕動的意義在于使經過分節運動的食糜向前推進，到達新的腸段，再開始新的分節運動。在小腸常可見到一種進行速度很快 (2~25cm/s)、傳播較遠的蠕動，稱為蠕動沖 (peristaltic rush)。它可將食糜從小腸的始端一直推送到末端或直達結腸。蠕動沖可由進食時的吞咽動作或食糜刺激十二指腸而引起。此外，在回腸末段可出現逆蠕動，即與一般的蠕動方向相反，其作用是防止食糜過早地通過回盲瓣進入大腸，有利于食物的充分消化和吸收。
此外，小腸在非消化期也存在周期性移行性復合運動 (MMC)，它是胃MMC向下游擴布形成的，其生理意義與胃MMC相似。
(一)回盲括約肌的活動
在回腸末端與盲腸交界處的環行肌顯著加厚，稱為回盲括約肌，其長度約4cm，靜息狀態下回腸末端內壓比結腸內高15~20mmHg。進食后，食物入胃，引起胃一回腸反射，使回腸蠕動加強，當蠕動波到達回腸末端時，，回盲括約肌舒張，約有3~4ml食糜被排入結腸j正常情況下，每日有450~500ml食糜進入大腸。盲腸的充盈刺激可通過腸段局部的壁內神經叢反射，引起回盲括約肌收縮和回腸運動減弱，延緩回腸內容物通過。故回盲括約肌的作用是防止回腸內容物過快、過早地進入結腸，以便小腸內容物充分消化和吸收;回盲括約肌具有活瓣樣作用，可阻止大腸內容物倒流人回腸a
(三)小腸運動的調節
1.壁內神經叢反射肌間神經叢對小腸運動具有調節作用。食糜對小腸的機械性和化學性刺激，均可通過局部神經叢反射使小腸蠕動加強。切斷支配小腸的外來神經后，蠕動仍可進行，說明小腸內在神經叢對小腸的運動起主要作用。
2.外來神經調節 副交感神經的興奮能加強小腸的運動，交感神經興奮則抑制小腸運動。它們的作用一般是通過小腸壁內神經叢實現的。同時，小腸的運動還受神經系統高級中樞的影響，如情緒的波動可改變腸的運動功能。
3.體液調節 胃腸激素在調節小腸運動中起重要作用。如胃泌素、CCK和胃動素等都能促進小腸的運動;而促胰液素、生長抑素和血管活性腸肽等則可抑制小腸的運動。
第五節 大腸的功能
人類的大腸內沒有重要的消化作用。大腸的主要功能有：①吸收腸內容物中的水分和無機鹽，參與機體對水、電解質平衡的調節;②吸收由結腸內微生物合成的維生素B復合物和維生素K;③完成對食物殘渣的加工，形成并暫時儲存糞便，以及將糞便排出體外。
一、大腸液的分泌及大腸內細菌的活動
(一)大腸液的分泌
大腸液是由大腸黏膜表面的柱狀上皮細胞及杯狀細胞分泌的。大腸的分泌物富含黏液和碳酸氫鹽，pH為8.3~8.4，其主要作用在于其中的黏液蛋白，后者能保護腸黏膜和潤滑糞便。
(二)大腸內細菌的活動
大腸內有大量細菌，主要是大腸桿菌、葡萄球菌等。它們主要來自空氣和食物，大腸內的酸堿度和溫度適合于一般細菌的活動和繁殖;細菌體內含有能分解食物殘渣的酶。細菌對糖和脂肪的分解稱為發酵，能產生乳酸、乙酸、CO2、甲烷等。
大腸內的細菌能利用腸內較為簡單的物質合成維生素B復合物和維生素K，它們在腸內被吸收，能為人體所利用。
據估計，糞便中死的和活的細菌約占糞便固體總量的20%~30%。
二、大腸的運動和排便
大腸的運動少而緩慢，對刺激的反應也較遲緩，這些特點有利于糞便在大腸內暫時儲存。
(一)大腸運動的形式
1.袋狀往返運動 這是在空腹和安靜時最多見的一種非推進性運動形式。這種運動形式是由環行肌的不規則收縮而引起的，它使結腸呈現一串結腸袋，使結腸內的壓力升高，結腸袋中的內容物向前、后兩個方向作短距離位移，對內容物僅起緩慢的搓揉作用，而不能向前推進;這種運動有助于促進水的吸收。
2.分節推進和多袋推進運動 這是人在餐后或副交感神經興奮時的運動形式。分節推進運動是指環形肌有規則的收縮，將一個結腸袋的內容物推移到鄰近腸段，收縮結束后，腸內容物不返回原處;如果在一段較長的結腸壁上同時發生多個結腸袋收縮，并使其內容物向下推移，則稱為多袋推進運動。
3.蠕動 與消化道其他部位一樣，大腸蠕動的意義也在于將腸內容物向遠端推進。此外，大腸還有一種進行快而行程遠的蠕動，稱為集團蠕動 (mass peristalsis)。它通常始于橫結腸，可將大腸內一部分內容物推送到乙狀結腸或直腸。這種蠕動每日發生3~4次。常見于餐后或胃內有大量食物充盈時。這種餐后結腸運動的增強稱為胃-結腸反射。胃-結腸反射敏感的人往往在餐后或餐間產生便意，此屬于生理現象，多見于兒童。
(二)排便
正常人的直腸內通常是沒有糞便的。當腸蠕動將糞便推入直腸時，刺激直腸壁內的感受器，沖動經盆神經和腹下神經傳入脊髓腰、骶段的初級排便中樞，并同時上傳到大腦皮層引起便意。當條件許可時，即可發生排便反射 (defecation reflex)。此時，傳出沖動沿盆神經下傳，使降結腸、乙狀結腸和直腸收縮，肛門內括約肌舒張;同時，陰部神經的沖動減少，使肛門外括約肌舒張，于是將糞便排出體外。在排便過程中，支配膈肌和腹肌的神經也參與活動，這些神經的興奮可使膈肌和腹肌收縮，腹內壓升高，因而可促進糞便的排出。
排便反射受大腦皮層的意識控制，如果對便意經常予以制止，可使直腸對糞便壓力刺激的敏感性逐漸降低，便意的刺激閾就會提高。糞便在大腸內滯留過久，水分吸收過多而干硬，引起排便困難和排便次數減少，稱為便秘。另外，直腸黏膜由于炎癥而敏感性提高，即使腸內只有少量糞便和黏液等，也可引起便意及排便反射，并在便后有排便未盡的感覺，臨床上稱為“里急后重”，常見于痢疾或腸炎。
第六節 吸 收
一、吸收的部位和途徑
(一)吸收的部位
消化道不同部位對各種物質的吸收能力和速度是不同的。食物在口腔和食管內一般不能被吸收，只有某些脂溶性藥物 (如硝酸甘油)能通過口腔黏膜進入血液;在胃內，食物也很少被吸收，僅有乙醇和少量水分以及某些藥物 (如阿司匹林)可在胃內被吸收;大腸主要吸收水分和無機鹽。
作為重要的吸收部位，小腸具備多方面的有利條件：①吸收面積大。正常成年人的小腸長4~5m，其黏膜具有許多環狀皺褶，皺褶上有大量絨毛，在絨毛的每個柱狀上皮細胞頂端又有1700條左右微絨毛。這樣的結構可使小腸黏膜的總面積增加600倍，達到200~250m2，幾乎是一個成年人體表面積的130倍;②絨毛內富含毛細血管、毛細淋巴管、平滑肌纖維和神經纖維網等結構。淋巴管縱貫絨毛中央，稱為中央乳糜管。消化期內，小腸絨毛產生節律性的伸縮和擺動，可促進絨毛內毛細血管網和中央乳糜管內的血液和淋巴向小靜脈和淋巴管流動，有利于吸收;③營養物質在小腸內已被消化為結構簡單的可吸收的物質;④食物在小腸內停留時間較長，一般為3~8h。
(二)小腸吸收的途徑和機制
1.吸收的途徑小腸內的水、電解質和食物水解產物的吸收，主要經跨細胞和細胞旁兩種途徑跨越腸上皮層進入細胞外間隙，然后再進入血液和淋巴 (圖6-14)。跨細胞途徑是指腸腔內物質由腸上皮細胞頂端膜進入細胞，再由細胞基底側膜進入細胞外間隙的過程;而細胞旁途徑則為腸腔內物質通過上皮細胞之間的緊密連接進入細胞外間隙的過程。
2.吸收的機制 小腸內的水、電解質和食物水解產物的吸收機制有多種，包括被動轉運和主動轉運 (見第二章和第八章)。
二、主要物質在小腸內的吸收
通常情況下，小腸每日可吸收數百克糖，100g以上脂肪，50~100g氨基酸，50~100g無機鹽和6~8L水。小腸的吸收潛力很大，需要時，上述各種物質的吸收量可增加數倍。
(一)水的吸收
成年人每日攝入1~2L水，每日分泌的消化液為6~8L，所以胃腸每日吸收的液體總量多達8L左右，而每日隨糞便排出的水僅0.1~0.2L。水的吸收是被動的，各種溶質，尤其是NaCl的主動吸收所產生的滲透壓梯度是水吸收的動力。
(二)無機鹽的吸收
單價堿性鹽類，如鈉、鉀、銨鹽的吸收很快;多價堿性鹽則吸收很慢;而與鈣結合形成沉淀的鹽則不能被吸收。
1.鈉的吸收 成年人每日攝入5~8g Na+，每日分泌人消化液中的.Na+為20~30g，而每日吸收的鈉為25~35g，表明腸內容物中97%~99%的鈉被吸收回血液。
小腸黏膜對鈉的吸收屬于主動轉運。吸收Na+的原動力來自于腸上皮細胞基底側膜上的鈉泵。鈉泵的活動造成細胞內低Na+，同時，細胞內電位也比其頂端膜外負-40mV左右，故腸腔內Na+在電-化學梯度的推動下，借助于腸上皮細胞頂端膜上的多種轉運體進入細胞。由于鈉泵不斷將細胞內的Na+泵至細胞外，使腸腔內的Na+持續進入細胞，同時，使細胞外組織間隙中的Na+濃度升高，滲透壓升高，因而可吸引腸腔內的水透過細胞膜和細胞之間的緊密連接，進入組織間隙，使組織間隙內靜水壓升高，結果使Na+和水一起進入毛細血管被血流帶走。
Na+在腸上皮細胞頂端膜通過轉運體進入細胞時，往往與葡萄糖、氨基酸和HCO3-同向轉運，所以鈉的吸收可為葡萄糖、氨基酸、水、HCO3-等的吸收提供動力。
2.鐵的吸收 鐵的吸收量較有限，人每日吸收鐵約1mg，僅占每日膳食中含鐵量的5%~10%。鐵的吸收與人體對鐵的需要量有關。體內鐵過多，可抑制其吸收;孕婦、兒童及急性失血者對鐵的吸收量增加，大約比正常人高2~5倍。
鐵的吸收是一個主動過程，吸收鐵的主要部位是在小腸上部。鐵的吸收過程包括上皮細胞對腸腔中鐵的攝取和向血漿中的轉運，吸收過程均需要消耗能量。在上皮細胞的頂端膜上存在鐵的載體，即轉鐵蛋白 (transferrin)，它對Fe2+ (亞鐵)的轉運效率比Fe3+ (高鐵)高2~15倍左右，所以Fe2+更容易吸收。維生素C能將Fe3+還原為Fe2+，因而可促進鐵的吸收。胃酸可使鐵溶解并使之維持于可被吸收的離子狀態，故胃酸有促進鐵吸收的作用。胃大部切除或胃酸分泌減少的病人，由于影響鐵的吸收可導致缺鐵性貧血。當機體對鐵的需要量增加時，則鐵的載體表達增多，小腸對鐵的吸收能力增高。鐵進入細胞后，只有一小部分通過基底側膜被主動轉運出細胞，并進入血液;而大部分則被氧化為Fe3+，并與細胞內的脫鐵鐵蛋白 (apoferritin)結合成鐵蛋白 (ferritin)，儲存于細胞內留待以后緩慢釋放。腸上皮細胞內鐵蛋白水平與機體內的鐵量相適應。當鐵過多時，上皮細胞內的鐵蛋白的含量就會增多;如果細胞內鐵蛋白大量積聚，可造成組織細胞的損傷。
3.鈣的吸收 鈣的主要吸收部位是小腸，其中以十二指腸的吸收能力為最強。食物中的結合鈣須轉變成離子鈣才能被吸收。
鈣的吸收是一個主動轉運過程，在小腸黏膜細胞的微絨毛上存在一種鈣結合蛋白 (calcium-binding protein，CaBP)，與Ca2+有很強的親和力。每一分子的CaBP每次可運載4個Ca2+進入胞質。在細胞內，Ca2+可儲存在線粒體內，并可隨時被轉運出細胞。進入細胞內的Ca2+可通過位于基底側膜上的鈣泵或Na+-Ca2+交換體被轉運出細胞，然后再進入血液。此外，腸腔內的Ca2+也可通過上皮細胞頂端膜的Ca2+通道進入細胞，或由細胞旁途徑被吸收。
機體對Ca2+的需要量能夠精確地控制Ca2+的吸收量。維生素D是影響鈣吸收的最重要因素，其他如食物中鈣與磷的適當比例、腸內一定的酸度、脂肪、乳酸、某些氨基酸 (如色氨酸、賴氨酸和亮氨酸)等都可促進Ca2+的吸收;食物中的草酸和植酸均可與Ca2+形成不溶解的化合物，從而妨礙Ca2+的吸收。
(三)糖的吸收
食物中的糖類一般須被分解為單糖后才能被小腸吸收。各種單糖的吸收速率有很大差別，其中以半乳糖和葡萄糖的吸收為最快，果糖次之，甘露糖則最慢。
葡萄糖的吸收是逆濃度梯度進行的主動轉運過程，其能量來自鈉泵的活動，屬于繼發性主動轉運 (見第二章和圖2-3)。在腸上皮細胞頂端膜上的NaL葡萄糖同向轉運體可將2個Na+和1分子葡萄糖分子同時轉運入胞內。基底側膜上的鈉泵可將胞內的Na+主動轉運出細胞，以維持胞內低Na+，從而保證轉運體不斷轉運Na+入胞，同時也為葡萄糖的轉運提供動力，使之能逆濃度差轉入細胞內。進入細胞的葡萄糖則通過基底側膜上的另一種非Na+依賴性的葡萄糖轉運體。以易化擴散的方式轉運到細胞間隙而人血。各種單糖與轉運體的親和力不同，因此吸收的速率也不同。果糖的吸收機制與葡萄糖有所不同，它是通過頂端膜上的非Na+依賴性轉運體轉運人細胞，是一種不耗能的被動過程。
(四)蛋白質的吸收
食物中的蛋白質必須在腸道中分解為氨基酸和寡肽后才能被吸收。吸收部位主要在小腸，吸收的途徑是血液。
與葡萄糖的吸收相似，氨基酸的吸收也與鈉同向轉運，也屬于繼發性主動轉運。但所涉及的轉運體遠比單糖復雜。目前已知，在小腸上皮細胞頂端膜上至少存在七種不同的氨基酸轉運體，且需。Na+、K+等參與;同樣，基底側膜上的轉運體也不同于頂端膜上的轉運體。
曾經認為，蛋白質只有水解為氨基酸后才能被吸收。現已證明，小腸內的寡肽 (指由2~6個氨基酸殘基組成的肽)也可被上皮細胞攝取。在上皮細胞頂端膜上存在二肽和三肽轉運系統，稱為H+-肽同向轉運體，可順濃度梯度由腸腔向細胞內轉運H+，同時逆濃度梯度將寡肽同向轉運人細胞 (圖6-15)。進入細胞的二肽和三肽可被細胞內的二肽酶和三肽酶進一步分解為氨基酸，后者經基底側膜上的氨基酸載體轉運出細胞，然后進入血液循環。這一轉運過程需要鈉泵活動以維持Na+的跨膜勢能，進而維持H+的濃度梯度，故也是一種耗能過程。為了區別葡萄糖和氨基酸的繼發性主動轉運機制，有人將寡肽的吸收過程稱為第三級主動轉運 (tertiary active transport)。
(五)脂肪的吸收
在小腸內，脂類的消化產物脂肪酸、甘油一酯、膽固醇等很快與膽汁中的膽鹽結合形成水溶性混合微膠粒，然后透過腸黏膜上皮細胞表面的靜水層到達細胞的微絨毛。在這里，甘油一酯、脂肪酸和膽固醇等又逐漸地從混合微膠粒中釋出，并通過微絨毛的細胞膜進入上皮細胞，而膽鹽則被留在腸腔內繼續發揮作用。
長鏈 (含12個碳原子以上)脂肪酸及甘油一酯進入上皮細胞后，在內質網中大部分被重新合成為甘油三酯，并與細胞中生成的載脂蛋白合成乳糜微粒 (chylomicron)，再以出胞的方式進入細胞外組織間隙，然后擴散至淋巴管 (圖6-16)。
中、短鏈 (含12個碳原子以下)甘油三酯水解產生的脂肪酸和甘油一酯是水溶性的，可直接進入血液循環而不進入淋巴管。由于動、植物油食物中含有15個以上碳原子的長鏈脂肪酸很多，所以脂肪的吸收以淋巴途徑為主。
(六)膽固醇的吸收
膽固醇主要來自食物和肝臟分泌的膽汁，每日進入小腸的膽固醇為1~2g。來自膽汁的膽固醇是游離的，而食物中膽固醇部分是酯化的。酯化的膽固醇須在腸腔中經膽固醇酯酶水解為游離膽固醇后才能被吸收。游離膽固醇通過形成混合微膠粒，在小腸上部被吸收。吸收后的膽固醇大部分在小腸上皮細胞中又重新被酯化，生成膽固醇酯，最后與載脂蛋白一起組成乳糜微粒由淋巴進入血液循環。
(七)維生素的吸收
大部分維生素在小腸上段被吸收，只有維生素B，：是在回腸被吸收的。大多數水溶性維生素 (如維生素B1、B2、B6、PP)是通過依賴于Na+的同向轉運體被吸收的。維生素B12須先與內因子結合成復合物后，再到回腸被主動吸收。脂溶性維生素A、D、E、K的吸收與脂類消化產物相同。
每日進入大腸的小腸內容物約有1 000~1 500ml，其中水和電解質大部分被大腸吸收，僅約100ml液體和少量Na+、Cl-隨糞便排出。如果糞便在大腸內停留時間過久，則幾乎所有水分都被吸收，而形成較干燥的糞便。
大腸黏膜具有很強的主動吸收Na+的能力。Na+的主動吸收導致Cl-的被動同向轉運;由于Na+和Cl-的吸收，又可以引起水的滲透性吸收。大腸在吸收Cl-時，通過Cl--HCO3-逆向轉運，伴有HCO3-的分泌，進入腸腔內的HCO3-可中和結腸內細菌產生的酸性產物。嚴重腹瀉的病人，由于HCO3-的大量丟失，可導致代謝性酸中毒。
大腸黏膜具有很強的吸水能力。每日可吸收5~8L水和電解質溶液。當從回腸進入大腸的液體或大腸分泌的液體超過此數量或大腸的吸收發生障礙，可引起腹瀉。由于大腸具有很強的吸收能力，所以通過直腸灌腸可作為一種有效的給藥途徑。
大腸也能吸收腸內細菌合成維生素等，以補充機體維生素攝入的不足;此外，大腸也能吸收由細菌分解食物殘渣產生的短鏈脂肪酸，如乙酸、丙酸和丁酸等。
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