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2017公衛助理醫師《生理學》第三章考點
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第三章 血液循環
一、心肌細胞的類型
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心肌細胞 |
自律細胞 |
快反應自律細胞：浦肯野氏細胞 |
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慢反應自律細胞：竇房結和房室交界區（房結區和結希區）細胞 |
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工作細胞 |
快反應非自律性細胞：心房、心室細胞 |
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慢反應非自律細胞：結區細胞 |
1.工作細胞：心房肌、心室肌細胞，為快反應細胞，具有興奮性、傳導性、收縮性、無自律性。
2.特殊傳導系統：具有興奮性、傳導性、自律性(除結區)，但無收縮性。
特殊傳導系統包括：(1)竇房結、房室交界(房結區、結希區)——慢反應細胞。其中，房室交界的結區細胞無自律性，傳導速度最慢，是形成房—室延擱的原因。
(2)房室束、左右束支、浦肯野氏纖維——快反應細胞
3.區分快反應細胞和慢反應細胞的標準：動作電位0期上升的速度。快反應細胞0期去極化速度快。多由快Na通道開放造成Na+內流形成，慢反應細胞0期去極化速度慢，由慢通道L型Ca2+通道開放造成Ca2+內流形成。
二、心室肌細胞的跨膜電位及其形成原理
1.靜息電位——K+外流的平衡電位。
2.動作電位——復極化復雜，持續時間較長。
0期(去極化)——Na+內流接近Na+電化平衡電位，構成動作電位的上升支。由-90mv上升至+30mv;心室肌細胞Na+通道與骨骼肌和神經細胞的不完全相同，一般對河豚毒不敏感。
1期(快速復極初期)——K+外流所致。由+30mv下降到0mv
2期(平臺期)——Ca2+、少量Na+內流與K+外流處于平衡。
平臺期是心室肌細胞動作電位持續時間很長的主要原因，也是心肌細胞區別于神經細胞和骨骼肌細胞動作電位的主要特征。
3期(快速復極末期)——Ca2+內流停止，K+外流增多所致。 0mv下降到-90mv
4期(靜息期)——工作細胞3期復極完畢，膜電位基本上穩定在靜息電位水平，細胞內外離子濃度維持依靠Na+—K+泵的轉運。自律細胞無靜息期，復極到3期末后開始自動去極化，3期末電位稱為最大復極電位。
三、自律細胞的跨膜點位極其形成機制
(一)浦肯野細胞：快反應自律細胞，動作電位具有0、1、2、3、4期。除四期外，浦肯野細胞動作電位的形態和離子基礎與快反應非自律性心室肌細胞的相似。
浦肯野細胞：4期自動去極化形成的離子機制—1種外向電流(Ik，K+)的逐漸減弱和1種內向電流(If，Na+負載)的逐漸增強，相比之下If的作用更大。
(二)竇房結細胞：慢反應自律細胞
心室肌細胞與竇房結起搏細胞跨膜電位的不同點：
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靜息電位/最大舒張電位值 |
閾電位 |
0期去極化速度 |
0期結束時膜電位值 |
去極幅度 |
4期膜電位 |
膜電位分期 |
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心室肌細胞 |
靜息電位值-90mV |
-70mV |
迅速 |
+30mV（反極化） |
大（120mV） |
穩定 |
0、1、2、3、4共5個時期 |
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竇房結細胞 |
最大舒張電位-70mV |
-40mV |
緩慢 |
0mV（不出現反極化） |
小（70mV） |
不穩定，可自動去極化 |
0、3、4共3期，無平臺期 |
竇房結細胞：4期自動去極化形成的離子機制—1種外向電流(Ik，K+)的逐漸減弱和2種內向電流(If，ICa-T)構成。相比之下，Ik的進行性衰減，作用更大。
四、心肌細胞電生理特性
(一)興奮性：
1、動作電位過程中心肌興奮性的周期性變化：有效不應期→相對不應期→超常期，特點是有效不應期較長，相當于整個心肌收縮期和舒張早期，因此心肌不會出現強直收縮，從而保證了心臟的交替的收縮射血和舒張充盈活動。
在相對不應期和超常期，Na+通道尚未完全復活，膜電位的絕對值小于靜息電位水平，而且在相對不應期時Na+通道也尚未全部復活，因此，若此時接受一次刺激，所產生的動作電位0期去極化的幅度和速率都比正常動作電位小，動作電位時程較短，興奮的傳導速度也比較慢。
2、影響興奮性的因素：Na+通道的狀態、閾電位與靜息電位的距離等。
另外，血鉀濃度也是影響心肌興奮性的重要因素，當血鉀逐漸升高時，心肌的興奮性會出現先升高后降低的現象。血中K+輕度或中度增高時，細胞膜內外K+濃度梯度減小，靜息電位絕對值減小，距閾電位接近，興奮性增高;當血中K+顯著增高，靜息電位絕對值過度減小時，Na+通道失活，興奮性則完全喪失。因此，血中K+逐步增高時，心肌興奮性先升高后降低。
3、期前收縮和代償間隙：
心室肌在有效不應期終結之后，受到人工的或潛在起搏點的異常刺激，可產生一次期前興奮，引起期前收縮。由于期前興奮有自己的不應期，因此期前收縮后出現較長的心室舒張期，這稱為代償間隙。
(二)自律性：
1、心肌的自律性來源于特殊傳導系統的自律細胞，其中竇房結細胞的自律性最高，稱為起搏細胞，是正常的起搏點。潛在起搏點的自律性由高到低順序為：房室交界區→房室束→浦肯野氏纖維。
2、竇房結細胞通過搶先占領和超速驅動壓抑(以前者為主)兩種機制控制潛在起搏點。
3、心肌細胞自律性的高低決定于4期去極化的速度即Na+、Ca2+內流超過K+外流衰減的速度，同時還受最大復極電位和閾電位差距的影響。
浦肯野細胞：4期自動去極化形成的離子機制—1種外向電流(Ik，K+)的逐漸減弱和1種內向電流(If，Na+負載)的逐漸增強，相比之下If的作用更大。
竇房結細胞：4期自動去極化形成的離子機制—1種外向電流(Ik，K+)的逐漸減弱和2種內向電流(If，ICa-T)構成。相比之下，Ik的進行性衰減，作用更大。
乙酰膽堿使竇房結自律細胞膜上的K+通道開放概率增高，導致復極3期K+外流增加，導致最大復極電位的絕對值增大，因此自動興奮的頻率降低，心率減慢。
兒茶酚胺可以增加竇房結If和ICa-T，加快4期自動去極化的速率，使自動興奮的頻率增高，心率加快。
(三)傳導性：
心肌細胞之間通過閏盤連接，整塊心肌相當于一個機能上的合胞體，動作電位以局部電流的方式在細胞間傳導。
傳導的特點：1、主要傳導途徑為：竇房結→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纖維→心室肌
2、房室交界處傳導速度慢，形成房—室延擱，以保證心房、心室順序活動和心室有足夠充盈血液的時間。
3、心房內和心室內興奮以局部電流的方式傳播，傳導速度快，從而保證心房或心室同步活動，有利于實現泵血功能。
心肌興奮傳導速度與細胞直徑成正比，與動作電位0期去極化速度和幅度成正變關系。
(四)收縮性：(機械特性)
1、心肌收縮的特點：①同步收縮 ②不發生強直收縮 ③對細胞外Ca2+的依賴性。
2、影響心肌收縮性的因素：Ca2+、交感神經或兒茶酚胺等加強心肌收縮力，低O2、酸中毒、乙酰膽堿等減低心肌的收縮力。
“興奮—收縮脫耦聯”—去除心肌細胞外的Ca2+，心肌仍可產生動作電位，但不能發生收縮。
心肌收縮結束后，使細胞內Ca2+濃度恢復到靜息水平的機制：
(1)肌質網上的Ca2+泵主動回收Ca2+進入肌質網;(2)細胞膜上的Na+- Ca2+交換體將Ca2+排出細胞外;(3)細胞膜上的Ca2+泵可將少量Ca2+主動排出細胞。
五、心臟的泵血功能
(一)心動周期與心率
1.概念：心臟一次收縮和舒張構成一個機械活動周期稱為心動周期。由于心室在心臟泵血活動中起主要作用，所以心動周期通常是指心室活動周期。
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心動周期 |
分期 |
經歷的時間 |
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心室收縮期 |
1、 等容收縮期 2、 快速射血期 3、 減慢射血期 |
0.06-0.08 0.11 0.14 |
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心室舒張期 |
1、 等容舒張期 2、 快速充盈期 3、 減慢充盈期 4、 心房收縮期 |
0.06-0.08 0.11 0.19 0.1 |
2.心率與心動周期的關系：
心動周期時程的長短與心率有關，心率增大，心動周期縮短，收縮期和舒張期都縮短，但舒張期縮短的比例較大，心肌工作的時間相對延長，故心率過快將影響心臟泵血功能。
(二)心臟泵血
1、射血與充盈血過程(以心室為例)：
①等容收縮期：心室開始收縮時，室內壓迅速上升，當室內壓超過房內壓時，房室瓣關閉，而此時主動脈瓣亦處于關閉狀態，故心室處于壓力不斷增加的等容封閉狀態。當室內壓超過主動脈壓時，主動脈瓣開放，進入射血期。
②快速射血期和減慢射血期：在射血期的前1/3左右時間內，心室壓力上升很快，射出的血量很大，稱為快速射血期;隨后，心室壓力開始下降，射血速度變慢，這段時間稱為減慢射血期。
③等容舒張期：心室開始舒張，主動脈瓣和房室瓣處于關閉狀態，故心室處于壓力不斷下降的等容封閉狀態。當心室舒張至室內壓低于房內壓時，房室瓣開放，進入心室充盈期。
④快速充盈期和減慢充盈期：在充盈初期，由于心室與心房壓力差較大，血液快速充盈心室，稱為快速充盈期，隨后，心室與心房壓力差減小，血液充盈速度變慢，這段時間稱為減慢充盈期。
⑤心房收縮期：在心室舒張末期，心房收縮，心房內壓升高，進一步將血液擠入心室。隨后心室開始收縮，進入下一個心動周期。
2、特點：
①血液在相應腔室之間流動的主要動力是壓力梯度，心室的收縮和舒張是產生壓力梯度的根本原因。
②瓣膜的單向開放對于室內壓力的變化起重要作用。
③一個心動周期中，右心室內壓變化的幅度比左心室的小得多，因為肺動脈壓力僅為主動脈的1/6。
④左、右心室的搏出血量相等。
⑤心動周期中，左心室內壓最低的時期是等容舒張期末，左心室內壓最高是快速射血期。因為主動脈壓高于左心房內壓，所以心室從血液充盈到射血的過程，是其內壓從低于左心房內壓到超過主動脈壓的過程，因此心室從充盈到射血這段時間內壓力是不斷升高的。而舒張過程中壓力是逐漸降低的，左心室內壓應在充盈開始之前最低即等容舒張期末最低。
(三)心音
1、第一心音與第二心音的`異同：
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標志 |
心音特點 |
主要形成原因 |
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第一心音 |
心室收縮開始 |
音調低，歷時較長 |
心室肌收縮，房室瓣關閉 |
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第二心音 |
心室舒張開始 |
音調高，歷時較短 |
半月瓣關閉振動，血流沖擊動脈壁的振動 |
2、第一心音和第二心音形成機制：
(1)第一心音是心室收縮期各種機械振動形成的，這一時期從房室瓣關閉到半月瓣關閉之前。其中心肌收縮、瓣膜啟閉，血流對血管壁的加壓和減壓作用都引起機械振動，從而參與心音的形成。但各種活動產生的振動大小不同，以瓣膜的關閉作用最明顯，因此第一心音中主要成分是房室瓣關閉。
(2)第二心音是心室舒張期各種機械振動形成的，主要成分是半月瓣關閉。
3、第三心音和第四心音：
是一種低頻率振動，其形成可能與心房收縮和早期快速充盈有關。在兒童聽到第三、第四心音屬正常，在成人多為病理現象。
(四)心臟泵血功能的評價
1、每搏輸出量及射血分數：
一側心室每次收縮所輸出的血量，稱為每搏輸出量，人體安靜狀態下約為60-80ml。每搏輸出量與心室舒張末期容積之百分比稱為射血分數(EF)，人體安靜時的射血分數約為55%-65%。射血分數與心肌的收縮能力有關，心肌收縮能力越強，則每搏輸出量越多，射血分數也越大。
2、每分輸出量與心指數：
每分輸出量=每搏輸出量×心率，即每分鐘由一側心室輸出的血量，約為5-6L。
心輸出量不與體重而是與體表面積成正比。
心指數：安靜空腹時每一平方米體表面積的每分心輸出量3.0—3.5L/min.m2。靜息心指數隨年齡增長而逐漸下降，10歲左右少年的最高，可達4 L/min.m2。
3、心臟作功
心臟收縮將血液射入動脈時，是通過心臟作功釋放的能量轉化為血液的動能和壓強能，以驅動血液循環流動。
每搏功：心室一次收縮所作的功。
每搏功=搏出量×射血壓力+動能
由于靜息狀態下，動能在整個左心室每搏功中所占比例可以忽略不計，射血壓力= 射血期左心室內壓—心室舒張末壓，射血期左心室內壓可用平均動脈壓來代替，心室舒張末壓可用左心房平均壓來代替，因此
每搏功=搏出量×(平均動脈壓—左心房平均壓)
每份功等于心室每分鐘所作的功。
(五)影響心輸出量的因素
心輸出量是搏出量和心率的乘積，搏出量主要與心臟前負荷，心肌收縮力，后負荷有關;心肌收縮的前負荷、后負荷通過異長自身調節機制影響搏出量，而心肌收縮能力通過等長自身調節機制影響搏出量。
1、前負荷對搏出量的影響：
前負荷即心室肌收縮前所承受的負荷，也就是心室舒張末期容積、心室肌初長度，與靜脈回心血量有關。前負荷通過異長自身調節的方式調節心搏出量，即增加左心室的前負荷，可使每搏輸出量增加或等容心室的室內峰壓升高。這種調節方式又稱starling機制，是通過改變心肌的初長度從而增強心肌的收縮力來調節搏出量，以適應靜脈回流的變化。
正常心室功能曲線不出現降支的原因是心肌的伸展性較小。心室功能曲線反映搏功和心室舒張末期壓力(或初長度)的關系，而心肌的初長度決定于前負荷和心肌的特性。心肌達最適初長度(2.0-2.2μm)之前，靜息張力較小，初長度隨前負荷變化，但心肌超過最適初長度后，靜息張力較大，阻止其繼續被拉長，初長度不再與前負荷是平行關系。表現為心肌的伸展性較小，心室功能曲線不出現降支。 如果出現降支，表明心肌細胞的收縮功能已嚴重受損(出現在有些慢性心臟病患者，心臟過度擴張)。
異長調節的主要作用是：對搏出量的微小變化進行精細的調節，使心室射血量與靜脈回心血量之間能保持平衡，從而使心室舒張末期的容積和壓力能保持在正常范圍，例如在改變體位，或左右心室的搏出量發生不平衡時，此時異長調節立即發揮作用。
心室在舒張末期充盈的血量是靜脈回心血量和射血后心室內剩余血量二者之和。
靜脈回心血量的多少是決定心室前負荷大小的主要因素。
影響靜脈回心血量的主要因素：
①心室充盈期的持續時間
②靜脈回流速度
③心包內壓
④心室順應性：順應性降低(心肌纖維化，心肌肥厚)，心室舒張期充盈量減少。
2、后負荷對搏出量的影響： (直接影響搏出量)
心室射血過程中，大動脈血壓起著后負荷的作用。后負荷增高時，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收縮期延長，射血期縮短，每搏輸出量減少。但隨后將通過異長和等長調節機制，維持適當的心輸出量。
3、心肌收縮能力對搏出量的影響：
心肌收縮能力又稱心肌變力狀態，是一種不依賴于負荷而改變心肌力學活動的內在特性。通過改變心肌變力狀態從而調節每搏輸出量的方式稱為等長自身調節。
心肌收縮能力受多種因素影響，主要是由影響興奮—收縮耦聯的因素起作用，其中活化橫橋數和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力的重要因素。另外，神經、體液因素起一定調節作用，兒茶酚胺、強心藥，Ca2+等加強心肌收縮力;乙酰膽堿、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收縮力，所以兒茶酚胺使心肌長度—張力曲線向左上移位，使張力—速度曲線向右上方移位，乙酰膽堿則相反。
4、心率對心輸出量的影響：
心率在40-180次/min范圍內變化時，每分輸出量與心率成正比;心率超過180次/min時，由于快速充盈期縮短導致搏出量明顯減少，所以心輸出量隨心率增加而降低。
心率低于40次/min時，也使心輸量減少。
六、動脈血壓
1、血壓：血管內流動的血液對單位面積血管壁的側壓力，一般所說的動脈血壓指主動脈壓，通常用在上臂測得的肱動脈壓代表。
2、形成血壓的基本條件：(1)心血管內有血液充盈;(2)心臟射血。
3、動脈血壓的形成：(1)前提條件：血流充盈;(2)基本因素：心臟射血和外周阻力。
4、影響動脈血壓的因素：
(1)每搏輸出量：主要影響收縮壓。
(2)心率：主要影響舒張壓。
(3)外周阻力：主要影響舒張壓(影響舒張壓的最重要因素)。
(4)主動脈和大動脈的彈性貯器作用：減小脈壓差。
(5)循環血量和血管系統容量的比例：影響平均充盈壓。
5、動脈脈搏：每一個心動周期中，動脈內的壓力發生周期性的波動，引起動脈血管壁的擴張與回縮的起伏。
七、靜脈血壓與靜脈回流
1、靜脈血壓遠低于動脈壓，而且越靠近心臟越低。靜脈壓分為中心靜脈壓和外周靜脈壓。
2、中心靜脈壓指胸腔內大靜脈或右心房的壓力。正常值為：0.4-1.2kPa(4-12cmH2O)，它的高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量的多少。中心靜脈壓升高多見于輸液過多過快或心臟射血功能不全。
3、影響靜脈回流的因素：
(1)靜脈回流的動力是靜脈兩端的壓力差，即外周靜脈壓與中心靜脈壓之差，壓力差的形成主要取決于心臟的收縮力，但也受呼吸運動、體位、肌肉收縮等的影響;心肌收縮力增強，搏出量增大，心舒期室內壓明顯降低，有利于心房和胸腔內大靜脈的血液回流，中心靜脈壓降低，所以與外周靜脈壓之差增大，所以靜脈回流增多。
(2)骨骼肌的擠壓作用作為肌肉泵促進靜脈回流。
(3)呼吸運動通過影響胸內壓而影響靜脈回流，吸氣時靜脈回流增多。
(4)體位改變：人體由臥位轉為立位時，回心血量減少。
八、微循環的組成及血流通路
1、微循環是指微動脈和微靜脈之間的血液循環，基本功能是血液與組織細胞進行物質交換的場所。
2、微循環3條途徑及其作用：
(1)迂回通路(營養通路)：①組成：血液從微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管→微靜脈的通路;②作用：是血液與組織細胞進行物質交換的主要場所。
(2)直捷通路：①組成：血液從微動脈→后微動脈→通血毛細血管→微靜脈的通路;②作用：促進血液迅速回流。此通路骨骼肌中多見。
(3)動-靜脈短路：①組成：血液從微動脈→動-靜脈吻合支→微靜脈的通路;②作用：調節體溫。此途徑皮膚分布較多。
微循環組成的記憶方法：
(1)將“循環”理解為“從動脈到靜脈的血流”，那么，“微循環”就是“從微動脈到微靜脈的血流”，因此，微循環3條通路的血管都是“微動脈……微靜脈”。
(2)迂回通路是交換物質的場所，必然包含真毛細血管，即“微動脈……真毛細血管……微靜脈”。
(3)交換血管的血流受組織局部代謝的調控，因而真毛細血管(無平滑肌)前必須連接調控血流的結構——“毛細血管前括約肌”。
(4)由于毛細血管前括約肌含很少平滑肌而微動脈平滑肌豐富，因此二者之間應有一過度——后微動脈。
綜上所述，營養通路的組成應為“微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管→微靜脈。
同理，可以推出另兩條通路的血管組成。
3、微循環血流調控：
(1)毛細血管壓與毛細血管前阻力(后微動脈和毛細血管前括約肌)和毛細血管后阻力(微靜脈)的比值成反比。
(2)微動脈的阻力對微循環血流的控制起主要作用。
(3)毛細血管前括約肌的活動主要受代謝產物調節。
九、組織液的生成
1、組織液是血漿從毛細血管壁濾過而形成的，除不含大分子蛋白質外，其它成分基本與血漿相同。
2、血漿從毛細血管濾過形成組織液的動力——有效濾過壓。
有效濾過壓=(毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)
人體血漿膠體滲透壓約為25mmHg，動脈端毛細血管血壓約為30mmHg，靜脈端毛細血管血壓約為12mmHg，組織液膠體滲透壓約為15mmHg，組織液靜水壓約為10mmHg
因此：毛細血管動脈端有效率過壓為-- (30+15)-(25+10)=10mmHg
毛細血管靜脈端有效率過壓為-- (12+15)-(25+10)= -8mmHg
毛細血管動脈端濾過的液體，約90%可在毛細血管靜脈端重吸收入血，約10%的組織液進入毛細淋巴管，生成淋巴液。
3.影響組織液生成的因素：
(1)有效濾過壓(主要是毛細血管血壓和血漿膠體滲透壓);(2)毛細血管通透性;(3)靜脈和淋巴回流等等。
十、淋巴循環
主要生理意義：
1、 回收蛋白質：每天組織液中約有75-200g蛋白質由淋巴液回收到血液中，保持組織液膠體滲透壓在較低水平，有利于毛細血管對組織液的重吸收。
2、 運輸脂肪：由小腸吸收的脂肪，80%-90%是由小腸絨毛的毛細淋巴管吸收。
3、 調節血漿和組織液之間的液體平衡：每天在毛細血管動脈端濾過的液體總量約為24L，其中約3L經淋巴循環回到血液中去，即一天中回流的淋巴液的量大約相當于全身的血漿總量。
4、 清除組織中的紅細胞、細菌及其它微粒：主要與淋巴結內巨噬細胞的吞噬作用和淋巴細胞的免疫作用有關。
十一、心血管活動的神經調節——心血管反射
1、心臟
心副交感神經：迷走神經—ACH—M受體——負性變時、變力、變傳導作用
支配竇房結、房室交界、心房肌、房室束及其分支;心室肌中迷走神經纖維末梢很少。
心交感神經：交感神經—NE—β受體—正性變時、變力、變傳導作用—血壓升高
支配竇房結、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
血管的神經支配：除真毛細血管外，血管壁都有平滑肌分布。
縮血管神經纖維都是交感神經纖維。
交感縮血管纖維：交感縮血管纖維—NE—α受體—血管收縮—血壓升高
皮膚血管中縮血管纖維分布最密，骨骼肌和內臟的血管次之，冠狀血管和腦血管中分布較少。同一器官中，微動脈中密度最高。人體內多數血管只接受交感縮血管纖維的單一神經支配。
舒血管纖維分為四種：交感、副交感、脊髓背根舒血管纖維、血管活性腸肽神經元。
2、心血管中樞
最基本的心血管中樞位于延髓。包括縮血管區(延髓頭端的腹外側部)、舒血管區(延髓尾端腹外側部)、傳入神經接替站(延髓孤束核)、心抑制區(迷走神經背核和疑核)。
3、頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射(減壓反射)
(1)基本過程：動脈血壓升高→刺激頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器→經竇神經(加入舌咽神經)和迷走神經將沖動傳向中樞→通過心血管中樞的整合作用→導致心迷走神經興奮、心交感抑制、交感縮血管纖維抑制→心輸出量下降、外周阻力降低，從而使血壓恢復正常。
(2)特點：
①壓力感受器對波動性血壓敏感。
②竇內壓在正常平均動脈壓(100mmHg左右)上/下變動時，壓力感受性反射最敏感。
③減壓反射對血壓變化及時糾正，在正常血壓維持中發揮重要作用。
④生理意義是：經常監視血壓的變動
減壓反射的調定點：正常情況下是平均動脈壓正常值的水平。高血壓患者壓力感受性反射功能曲線向右移位，這種現象稱為壓力感受性反射的重調定，表現為調定點的上移。
4、頸動脈體和主動脈體的化學感受性反射(化學感受器)
PO2降低，PCO2升高，H+升高—頸動脈體、主動脈體化學感受器興奮—呼吸、心血管中樞興奮—呼吸加深加快。
自然呼吸情況下，化學感受器受刺激時引起的呼吸加深加快—間接地引起心率加快、心輸出量增加，外周血管阻力加大，血壓升高。
生理意義：參與機體應急狀態時循環功能的調節。
5、心肺感受器反射
(1)在心房、心室、肺循環大血管壁上存在的感受器總稱為心肺感受器。適宜刺激包括兩種：心臟和血管壁的機械千張;一些化學物質 。
(2)反射過程：牽拉、化學物質→心肺感受器→傳入神經(迷走神經)→中樞→傳出神經→心率↓、心輸出量↓、外周阻力↓、→BP↓。
心肺感受器的沖動還可以抑制血管升壓素的釋放。
(3)意義：調節血量、體液量及其成分。
十二、心血管活動的體液調節
1、腎素-血管緊張素-醛固酮系統
血管緊張素Ⅱ的作用：①使全身微動脈、靜脈收縮，血壓升高，回心血量增多;②增加交感縮血管纖維遞質釋放量;③使交感縮血管中樞緊張;④刺激腎上腺素合成和釋放醛固酮;⑤引起或增強渴覺、導致飲水行為;⑥可抑制壓力感受性反射，故血壓升高引起的心率減慢效應明顯減弱。
最終總的作用是使外周血管阻力升高，血壓升高。
2、腎上腺素和去甲腎上腺素
去甲腎上腺素或腎上腺素與心肌細胞上β1受體結合產生正性變力、變時、變傳導作用，與血管平滑肌上的α1受體結合使血管收縮。
腎上腺素能與血管平滑肌上的β2受體結合引起血管舒張。
小劑量腎上腺素以興奮β2受體效應為主，引起骨骼肌和肝臟血管舒張，這種舒血管作用>腎上腺素對其它部位血管的縮血管作用，故全身總外周阻力下降。
靜脈注射去甲腎上腺素和腎上腺素對心率的效應不同：
去甲腎上腺素—全身血管收縮，動脈血壓升高—促使壓力感受性反射活動加強，該反射引起的心率減慢超過去甲腎上腺素對心臟的直接興奮作用，故心率減慢。
腎上腺素--總外周阻力降低，脈搏壓增大，壓力感受性反射活動對心臟的作用不能抵消腎上腺素對心臟的直接作用，所以心率加快，心輸出量增加。
3、血管升壓素(抗利尿激素)：
作用于血管平滑肌相應受體，引起血管收縮。
正常機體中，血漿中血管升壓素濃度的升高首先出現抗利尿效應，只有當濃度明顯高于正常時，才引起血壓升高。(原因是血管升壓素可提高壓力感受性反射的敏感性，使壓力感受性反射糾正異常血壓的能力增強)
4、心鈉素：
(1)作用：①心搏出量減少、心率減慢、外周血管舒張;②引起腎臟排水、排鈉增多;③抑制腎素、醛固酮、血管升壓素的釋放，當動脈血壓升高時，頸動脈竇壓力感受器傳入沖動增加，抑制交感縮血管中樞，同時心鈉素分泌增加。血壓升高時，保鈉、保水及縮血管激素分泌減少，而排鈉、排水激素分泌增多。
心鈉素是利尿、利鈉激素，血壓升高分泌增多。
4. 局部體液調節因素：
激肽、組胺、組織代謝產物等調節局部血流量。
十三、局部血流調節(也稱自身調節)
1. 代謝性自身調節機制：組織中代謝產物積聚可使局部的微動脈和毛細血管前括約肌舒張，局部血流量增多。
2. 肌源性自身調節機制：血管平滑肌當被牽張時，其肌源性活動增強。在毛細血管前阻力血管特別明顯，若某一器官的血管灌注壓突然升高，由于血管跨壁壓增大，血管平滑肌受到的牽張刺激增加，從而血管收縮，保持器官血流量的相對穩定。
十四、動脈血壓的長期調節和短期調節
短期調節主要依靠：壓力感受性反射和化學感受性反射;例如人由臥位變為直立位時，壓力感受性反射可使交感神經緊張活動加強，心率加快，外周血管收縮，因此血壓不會降低。
在血壓的短期調節中，一些前饋調節，例如肌肉運動開始時以及防御反應時的心率加快和骨骼肌血管舒張。另外，還出現壓力感受性反射重調定現象—例如防御反應時出現血壓升高和心率加快。
長期調節主要依靠：體液因素和交感神經系統的共同作用，另外，腎臟也起到了重要作用。
十五、冠脈循環
1、冠脈循環解剖特點
冠脈循環是指心臟的血液循環;冠狀動脈主干走行于心臟表面，分支垂直心臟表面方向，穿入心臟，在心內膜下曾分支成網狀—在心肌收縮時受壓迫;多數人中，左冠狀動脈—左心室前部—毛細血管—靜脈—冠狀竇—右心房;右冠狀動脈—左心室后部和右心室—毛細血管—心前靜脈—右心房;毛細血管與心肌纖維的比例是1：1。
2、冠脈血流特點
總冠脈血流量占心輸出量的4%-5%。
血流變化規律：
左心室等容收縮期—冠脈血流急劇減少(心肌強烈壓迫)
左心室射血期—冠脈血流增加(主動脈壓升高，冠脈壓亦升高)
慢速射血期—冠脈血流有所下降
等容舒張期—突然增加，在舒張早期達到高峰，然后逐漸回降
動脈舒張壓的高低和心舒期的長短是影響冠脈血流量的重要因素。
心率↑→心舒期↓→冠脈血流量↓
體循環外周阻力↑→動脈舒張壓↑→冠脈血流量↑
3、冠脈血流量調節
⑴最重要的調節因素是心肌本身的代謝水平。
心肌代謝↑→腺苷↑→冠脈舒張
⑵神經調節(次要作用)
交感神經→激活冠脈平滑肌的α受體→血管收縮
↘激活心肌的β受體→心率↑→心肌收縮加強→耗氧量↑→冠脈舒張
迷走神經→直接作用冠脈使其舒張
↘心率↓→心肌代謝率↓→抵消迷走興奮對冠脈的舒張。
⑶激素調節
腎上腺素、去甲腎上腺素、甲狀腺激素→心肌代謝↑→耗氧量↑→冠脈舒張
大劑量血管升壓素、血管緊張素Ⅱ→冠脈收縮
十六、腦循環
1、特點
腦血管舒縮受限制，血流量變化較其它器官的為小。
毛細血管和神經元之間靠血腦屏障分隔開。
2、調節
⑴自身調節：腦血流量取決于腦動、靜脈的壓力差和腦血管的血流阻力。正常情況下，影響腦血流量的主要因素是頸動脈壓。正常情況下，腦循環的灌注壓為80-100mmHg。平均動脈壓在60-140mmHg之間時，腦血管靠自身機制可保持血流量的恒定。低于60mmHg時，腦血流量顯著減少→腦功能障礙;高于140mmHg，腦血流量顯著增加，嚴重時→腦水腫。
⑵血液CO2分壓升高和低氧→腦血管舒張
所以過度通氣時，CO2呼出過多，動脈血CO2 分壓過低，腦血流量減少，引起頭暈等癥狀。
⑶NO：血液中的乙酰膽堿、組胺、ATP等可通過腦血管內皮產生NO舒張腦血管。
⑷腦組織代謝：代謝增強的腦組織，血流量增多。
⑸神經調節：不明顯。
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