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2017臨床醫學理論內科學知識點：高血壓
原發性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征，通常簡稱為高血壓。
高血壓定義為收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg，根據血壓升高水平，又進一步將高血壓分為1～3級。當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別作為標準。以下標準適用于男、女性任何年齡的成人。
【病因】
(一)遺傳因素(40%)
(二)環境因素(60%)
1.飲食2.精神應激
(三)其他因素
1.體重2.避孕藥3.睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(SAHS)
【發病機制】
(一)交感神經系統活性亢進
(二)腎性水鈉潴留
(三)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)激活
(四)細胞膜離子轉運異常
(五)胰島素抵抗
胰島素抵抗(簡稱IR)是指必須以高于正常的血胰島素釋放水平來維持正常的糖耐量，表示機體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退。
【病理】
現在認為血管內皮功能障礙是高血壓最早期和最重要的血管損害。其引發的器官損害中以心臟、腦、腎臟、視網膜為明顯。
【臨床表現及并發癥】
(一)癥狀
一般常見癥狀有頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸等，呈輕度持續性，多數癥狀可自行緩解，在緊張或勞累后加重。也可出現視力模糊、鼻出血等較重癥狀。
(二)體征
高血壓時體征一般較少。周圍血管搏動、血管雜音、心臟雜音等是重點檢查的項目。
(三)惡性或急進型高血壓
少數患者病情急驟發展，舒張壓持續≥130mmHg，并有頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫，腎臟損害突出，持續蛋白尿、血尿與管型尿。
(四)并發癥
1.高血壓危象 2.高血壓腦病3.腦血管病4.心力衰竭5.慢性腎功能衰竭
6.主動脈夾層
【實驗室檢查】
(一)常規項目
常規檢查的項目是尿常規，血糖，血膽固醇，血甘油三醋，腎功能，血尿酸和心電圖。
(二)特殊檢查
如果為了更進一步了解高血壓患者病理生理狀況和靶器官結構與功能變化，可以有目的地選擇一些特殊檢查，例如24小時動態血壓監測(ABPM)。
【治療】
(一)目的與原則
原發性高血壓目前尚無根治方法，降壓治療的最終目的是減少高血壓患者心、腦血管病的發生率和死亡率。
高血壓治療原則如下：
1.改善生活行為①減輕體重②減少鈉鹽攝人③補充鈣和鉀鹽④減少脂肪攝人⑤戒煙、限制飲酒⑥增加運動
2.降壓藥治療對象 ①高血壓2 級或以上患者(>160/100mmHg);②高血壓合并糖尿病，或者已經有心、腦、腎靶器官損害和并發癥患者;③凡血壓持續升高，改善生活行為后血壓仍未獲得有效控制患者。
3.血壓控制目標值 原則上應將血壓降到患者能最大耐受的水平，目前一般主張血壓控制目標值至少<140/90mmHg。
(二)降壓藥物治療
1.降壓藥物種類 目前常用降壓藥物可歸納為五大類，即利尿劑、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑(CCB)、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素II受體阻滯劑(ARB)。
2.降壓藥物作用特點
(1)利尿劑：降壓作用主要通過排鈉，減少細胞外容量，降低外周血管阻力。
(2)β受體阻滯劑：降壓作用可能通過抑制中樞和周圍的RAAS，以及血流動力學自動調節機制。
(3)鈣通道阻滯劑：降壓作用主要通過阻滯細胞外鈣離子經電壓依賴L 型鈣通道進人血管平滑肌細胞內，減弱興奮-收縮偶聯，降低阻力血管的收縮反應性
(4)血管緊張素轉換酶抑制劑：降壓作用主要通過抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素II生成減少，同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少。
(5)血管緊張素II 受體阻滯劑：降壓作用主要通過阻滯組織的血管緊張素II受體亞型AT1，更充分有效地阻斷血管緊張素II的水鈉潴留、血管收縮與重構作用。
3.降壓治療方案
【高血壓急癥】
高血壓急癥是指短時期內(數小時或數天)血壓重度升高，舒張壓>130mmHg和(或)收縮壓>200mmHg，伴有重要器官組織如心臟、腦、腎臟、眼底、大動脈的嚴重功能障礙或不可逆性損害。
(一)治療原則
1.迅速降低血壓 2.控制性降壓3.合理選擇降壓藥4.避免使用的藥物
(二)降壓藥選擇與應用
1.硝普鈉2.硝酸甘油3.尼卡地平4.地爾硫卓5.拉貝洛爾6.三甲噻方
(三)幾種常見高血壓急癥的處理原則
1.腦出血：血壓控制目標不能低于160/l00mmHg。
2.腦梗死 腦梗死患者在數天內血壓常自行下降，而且波動較大，一般不需要作高血壓急癥處理。
3.急性冠脈綜合征
4.急性左心室衰竭
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