2017臨床執業醫師《病理學》復習筆記
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第一章 細胞、組織的適應、損傷和修復
第一節 細胞和組織的適應
適應：當機體內外環境發生變化時，細胞、組織和器官通過改變自身的代謝、功能和結構加以調整的答應反應過程，稱為適應。
※在形態上表現為細胞： 體積縮小——萎縮
體積增大——肥大
數目增多——增生
形態改變——化生
一、萎縮
已發育正常的細胞、組織或器官的體積縮小。
(一)、原因與分類
生理性：胸腺、女性生殖器官萎縮。
病理性：1、營養不良性萎縮。
2、壓迫性萎縮。
3、失用性萎縮。
4、去神經性萎縮。
5、內分泌性萎縮。
(二)、病變
肉眼：器官體積小、重量輕、顏色深、褐色萎縮。
鏡下：細胞體積小、數量少、脂褐素顆粒。
二、肥大
細胞、組織和器官體積的增大，稱肥大。
1、代償性肥大：如高血壓左心肥大。
2、內分泌性肥大：如妊娠時子宮肥大。
三、增生
組織、器官內實質細胞的增多稱為增生。
生理性增生：代償性：如紅細胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代償性：如損傷修復增生。
激素性：如乳腺增生癥等。
四、化生
一種分化成熟的細胞轉化為另一種分化成熟的細胞的過程。
柱狀上皮——鱗狀上皮化生
上皮組織
胃粘膜上皮——腸上皮化生
間葉組織：又稱間充組織，動物胚胎時期的結締組織。由許多星狀多突的細胞彼此連接成網。
注意：屬適應性反應——上皮組織的可逆;間葉不可逆。
失去原有形態及功能。
只能在同源組織中進行。
化生的組織可能癌變。
第二節 細胞和組織的損傷
損傷的概念：當機體內外環境變化超過了組織和細胞的適應能力，可引起細胞和細胞間質發生物質代謝、組織化學、超微結構、光鏡和肉眼可見的異常變化。
一、損傷的原因
| 原因 | 損傷部位 | 備注 |
| 缺氧 | 細胞膜、線粒體、溶酶體 | 最重要的因素 |
| 生物因素 |
①取決于病原的類型、毒力、數量、機體免疫力。 ②最常見的因素。 |
|
| 物理因素 | ||
| 化學因素 | 膜的通透性、酶的結構和功能 | 取決于毒物的濃度、作用持續的時間和作用部位。 |
| 免疫因素 | ||
| 遺傳因素 | 引起細胞結構、功能、代謝等異常。 | |
| 其他 |
二、損傷的形態學變化 細胞水腫
脂肪變性
變性：可逆性損傷 玻璃樣變性
病理性色素沉著
組織細胞的損傷 病理性鈣化
細胞壞死
細胞死亡：不可逆
細胞凋亡
(一)變性
因細胞物質代謝障礙引起的形態學變化，表現為細胞或細胞間質內出現異常物質或正常物質含量異常增多的現象。
1、細胞水腫
細胞內鈉水增多，又稱水變性。
⑴、原因：感染、中毒、缺氧等使線粒體損傷，ATP減少，鈉泵障礙。
⑵、病變
部位：心、肝、腎。
肉眼：器官腫大，包膜緊張、渾濁無光澤。
鏡下：細胞增大，胞質內充滿紅染的細小顆粒;嚴重時細胞膨大如氣球——氣球樣變。
電鏡：線粒體、內質網腫脹。
⑶結局：可逆性病變。
2、脂肪變性
除脂肪細胞外，在不見或僅見少量脂滴的細胞內出現脂滴或脂滴增多。
⑴、原因：感染、中毒、缺氧、營養不良。
⑵、部位：心、肝、腎。
⑶機制：肝脂變為例。
※脂肪代謝
脂肪→腸 甘油+脂肪酸→肝
合成甘油三酯+蛋白→酯蛋白→肝外
脂肪酸→氧化分解→釋放能量
脂蛋白合成↓
肝脂變 脂肪酸氧化↓
脂肪合成↑
⑷、病變
肉眼：肝大、色黃、質如泥、油膩感。
鏡下：細胞腫大、胞漿內有大小不等空泡。
⑸、結局：可逆。
3、玻璃樣變性
指細胞或細胞間質內出現均質紅染的玻璃樣物質(蛋白質)的一類形態結構。
⑴、血管壁玻璃樣病變
部位：高血壓病時全身細動脈。
病因：細小動脈痙攣→內膜通透性→血漿蛋白→內膜下沉淀→細動脈動脈壁厚、硬、腔小→細動脈硬化。
⑵結締組織玻璃樣變
部位：瘢痕、纖維化的腎小球，動脈粥樣硬化斑塊等。
肉眼：灰白、半透明、堅韌、無彈性→毛玻璃狀。
鏡下：
4、病理性色素沉積
⑴、含鐵血黃素。
⑵、脂褐素。
⑶、膽紅素。
⑷、黑色素。
5、病理性鈣化
在骨和牙之間的其他部位組織內有鈣鹽沉積。
肉眼：白色、堅硬、石礫狀。
鏡下：HE染色呈深藍色顆粒狀。
類型：營養不良性鈣化：壞死灶、血栓。
轉移性鈣化：
| 類型 | 病因 | 常見部位 | 形態特點 |
| 細胞水腫 | 感染、中毒、缺氧等使線粒體損傷，ATP減少，鈉泵障礙。 | 心、肝、腎 |
①紅染的細小顆粒。 ②器官腫大，包膜緊張、渾濁無光澤。 |
| 脂肪變性 | 細胞內脂肪增多 | 肝、心、腎 | 肉眼：肝大、色黃、質如泥、油膩感。 鏡下：細胞腫大、胞漿內有大小不等空泡。 |
| 玻璃性變性 | 細胞內蛋白質增多 | 高血壓病全身細動脈、瘢痕、腎 | 毛玻璃狀。 |
| 病理性色素沉淀 | 含鐵血黃素 | 心、肝、鞏膜、皮膚 | 顏色異常改變 |
| 脂褐素 | |||
| 膽紅素 | |||
| 黑色素 | |||
| 病理性鈣化 | 組織內鈣鹽沉積 | 血管壁、腎、胃、肺 |
①白色、堅硬、石礫狀。 ②HE染色呈深藍色顆粒狀 |
(二)、壞死
機體局部組織、細胞的死亡(代謝停止、功能喪失、形態改變)
壞死是一種不可逆性損傷，多數由變性發展而來
基本表現：細胞腫脹、細胞器崩解、蛋白質變性、最后細胞溶解消失(自溶、他溶)
1、壞死的基本病變
鏡下：細胞核改變：細胞壞死的主要標志
正常細胞：核固縮、核碎裂、核溶解
胞質：溶解或凝固
間質：基質崩解、膠原纖維腫脹、斷裂被破壞，最終形成壞死組織(一片模糊的顆粒狀無結構的紅染物質)
溶血參考指標的變化：胰腺、肝細胞、心肌等。
※壞死組織周圍繼發炎癥反應：炎細胞浸潤(又稱無菌性炎癥)
肉眼：壞死組織(失活組織)
無光澤、無彈性、無血供、無功能
治療：手術切除
2、壞死的基本類型
(1)凝固性壞死：壞死組織發生凝固，常保持輪廓殘影。
好發部位：心肌、肝、脾、腎(貧血性梗死)。
病理變化：肉眼：組織干燥，灰白色或灰黃色，堅實，渾濁無光澤。
鏡下：細胞結構消失，組織輪廓保存(早期)。
(2)干酪樣壞死(發生在結核病灶，壞死組織
肉眼：呈淡黃色，質松軟，細膩，似奶酪。
鏡下：壞死徹底，不見組織輪廓，見無定形紅染顆粒。)
(3)液化性壞死：壞死組織因酶性分解而變為液態。
好發部位：腦、脊髓等。
病理變化：壞死組織分解液化。
特殊類型：脂肪壞死(分為創傷性、酶解性，分別好發于乳腺、胰腺)。
(3)壞疽(gangrene)：大塊組織壞死后繼發****菌感染，所形成的特殊形態改變。
干性壞疽：
部位：好發于四肢末端，壞死組織干燥，邊界清楚。
原因：動脈阻塞，靜脈回流受阻。
特點：干燥、皺縮、黑、褐、界清。
臨床：全身中毒癥狀輕
濕性壞疽：
部位：好發于腸管、膽囊、子宮、肺，
原因：動脈閉塞，靜脈回流受阻。
特點：壞死組織濕潤、腫脹，污黑、惡臭、邊界不清、發展快。
臨床：中毒明顯，危及生命
氣性壞疽：
部位：常繼發于深達肌肉的開放性創傷，由產氣莢膜桿菌引起，
特點：壞死組織內含氣泡呈蜂窩狀、捻發音、病情嚴重。
臨床：中毒性休克、死亡
(4)纖維素性壞死(fibrinoid necrosis)：壞死組織呈細絲、顆粒狀，似紅染的纖維素。
好發部位：結締組織和血管壁。
疾病舉例：急進性高血壓、風濕病、系統性紅斑狼瘡。
3、結局
(1)局部炎癥反應：由細胞壞死誘發。
(2)溶解吸收：壞死組織溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬細胞吞噬清除。
(3)分離排除形成缺損：表現為糜爛、潰瘍、空洞、瘺管、竇道。
(4)機化：肉芽組織取代壞死組織的過程。
(5)包裹、鈣化：前者指纖維組織包繞在壞死組織周圍，后者指壞死組織中鈣鹽的沉積。
4、壞死的后果
壞死的部位
壞死的范圍
再生修復的情況
壞死器官的代償能力
(三)、凋亡(apoptosis)：
活體內單個細胞或小團細胞在基因及其產物的調控下的程序性死亡。
特點：死亡細胞的質膜不破裂，不引發死亡細胞的自溶，不引起急性炎癥反應。形成凋亡小體。
意義：胚胎發育、生理、病理
第三節 損傷的修復
修復：損傷造成機體局部細胞和組織喪失，由臨近健康細胞對所形成的缺損進行修補恢復的過程。
※修復是通過再生和纖維性修復來完成的。
(1)、再生：組織損傷后，由損傷周圍的同種細胞來修復稱為再生。
(2)、纖維性修復：由纖維結締組織來完成修復，屬于不完全再生。
※炎癥反應伴隨著損傷與修復的過程。
一、再生(regeneration)
(一)再生的類型
1、完全再生：指再生細胞完全恢復原有組織、細胞的結構和功能。
2、不完全再生：經纖維組織發生的再生，又稱瘢痕修復。
(二)組織的再生能力
1、不穩定細胞(labile cells)：如表皮細胞、呼吸道和消化道粘膜上皮細胞等。
2、穩定細胞(stable cells)：包括各種腺體或腺樣器官的實質細胞。
3、永久性細胞(permanent cells)：包括神經細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞。
(三)各種組織的再生
1、上皮組織的再生：
(1)被覆上皮再生：鱗狀上皮缺損時，由創緣或底部的基底層細胞分裂增生，向缺損中心遷移，先形成單層上皮，后增生分化為鱗狀上皮。
(2)腺上皮再生：其再生情況以損傷狀態而異。腺上皮缺損腺體基底膜未破壞，可由殘存細胞分裂補充，可完全恢復原來腺體結構;腺體構造(包括基底膜)完全破壞時則難以再生。
2、纖維組織的再生：受損處的成纖維細胞在刺激作用下分裂、增生。
3、軟骨組織和骨組織的再生：軟骨起始于軟骨膜增生，骨組織再生能力強，可完全修復。
4、血管的再生：
(1)毛細血管的再生：出芽方式。
(2)大血管修復：大血管離斷需手術吻合，吻合處兩側內皮細胞分裂增生，互相連接，恢復原來內膜結構。離斷的肌層不易完全再生。
5、肌肉組織的再生：肌組織再生能力很弱。橫紋肌肌膜存在、肌纖維未完全斷裂時，可恢復其結構;平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通過纖維瘢痕連接;心肌再生能力極弱，一般是瘢痕修復。
6、神經組織的再生：腦及脊髓內的神經細胞破壞后不能再生。外周神經受損時，若與其相連的神經細胞仍然存活，可完全再生;若斷離兩端相隔太遠、兩端之間有瘢痕等阻隔等原因時，形成創傷性神經瘤。
二、纖維性修復
(一)肉芽組織(granulation tissue)：由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故而得名。
1、結構：新生毛細血管、纖維母細胞、炎細胞
2、作用：
(1)抗感染保護創面
(2)填補創口及其它組織缺損
(3)機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其它異物。
(二)瘢痕組織：是由肉芽組織經改建成熟形成的纖維結締組織，對機體有利也有弊。
利：保持組織器官的完整性、堅固性
弊：瘢痕膨出;瘢痕收縮——管腔狹窄、關節障礙;器官粘連或硬化;瘢痕疙瘩。
三、創傷愈合
外力引起的組織離斷/缺損稱創傷。
創傷的修復過程稱創傷的愈合。
(一)皮膚性創傷愈合
1、基本過程
(1)、傷口早期的變化：傷口局部壞死、出血及炎癥反應。
(2)、傷口收縮：皮膚收縮
(3)、肉芽組織增生和瘢痕形成
(4)、表皮及其他組織再生
2、創傷愈合特點
(1)、一期愈合
傷口特點：傷口小。創緣整潔，對合嚴密，無感染
愈合特點：肉芽少、瘢痕小、時間短
(2)、二期愈合
傷口特點：傷口大、創緣不齊、無法對合，或伴有感染
愈合特點：炎癥明顯、肉芽多、瘢痕大、時間長
(二)、骨折愈合過程
1、血腫形成
2、纖維性骨痂形成
3、骨性骨痂形成
4、骨痂改建
※一期愈合與二期愈合的比較
| 一期愈合 | 二期愈合 | |
| 傷口狀態 | 缺損小、無污染 | 缺損大、或伴有污染 |
| 創緣情況 | 可縫合，創緣整齊，對合緊密 | 不能縫合，創緣無法整齊對合， |
| 炎癥反應 | 輕，再生與炎癥反應同步 | 重，待感染控制、壞死清除后開始再生 |
| 再生順序 | 先上皮覆蓋，再肉芽組織生長 | 先肉芽組織填平傷口，在上皮覆蓋 |
| 愈合特點 | 愈合時間短，瘢痕小 | 愈合時間長、瘢痕大 |
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