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    最新執業藥師《藥理學》高頻知識點

    時間:2025-05-03 07:06:18 考試輔導 我要投稿
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    最新執業藥師《藥理學》高頻知識點

      藥理學狹義的定義,是指研究藥物在生物體內的生理或生化變化的一門科學。下面是應屆畢業生小編為大家搜索整理的執業藥師《藥理學》高頻知識點,希望對大家有所幫助。

    最新執業藥師《藥理學》高頻知識點

      腎上腺素受體阻斷藥

      1、簡述酚妥拉明的藥理作用及臨床應用

      能選擇性阻斷a受體。舒張血管的作用較強。

      一般劑量直接舒張血管,肺動脈壓和外周阻力↓血壓↓。

      大劑量也可通過阻斷a受體而舒張血管。

      1.外周血管痙攣性疾病

      2. 抗休克 適用于心排出量低,外周阻力高休克病人。

      3. 靜脈滴注去甲腎上腺素外漏時,用本品作局部浸潤注射。

      4.嗜鉻細胞瘤的診斷與治療

      2、簡要分析先用α受體阻斷藥后再用腎上腺素、血壓的變化及其原因

      血壓不升反降。原因:a受體阻斷藥能選擇性地與a腎上腺素受體結合,其本身不激動或較弱激動腎上腺素受體,卻能妨礙去甲腎上腺素能神經遞質及腎上腺素受體激動藥與a受體結合,從而產生抗腎上腺素作用,這個現象稱為“腎上腺素作用的翻轉”。

      3、簡述β受體阻斷藥的外周,β受體阻斷及其效應變化

      (1) b受體阻斷作用

      1) 心臟:阻斷心臟b受體,心肌收縮力↓、心率↓、心肌耗氧量↓,心排出量↓。心房和心室的傳導↓、房室功能不應期↑、P-R間期↑。

      2) 血管和血壓:用藥早期,除腦血管外,血管的張力↑,外周阻力↑,器官血流量↓。b受體阻斷藥均有良好的抗高血壓作用。

      3) 支氣管:收縮支氣管平滑肌,增加氣道阻力。

      4) 代謝:脂肪分解↓;血糖↓。

      5) 腎素:腎素的釋放↓。

      [臨床應用]高血壓、心絞痛和心律失常等, 甲亢,偏頭痛、青光眼。

      4、簡述長期用普萘洛爾治療突然停藥常可引起反跳現象及其原因

      長期應用B受體阻斷藥時如突然停藥,可引起原來病情加重,如血壓上升,嚴重心律失常或心絞痛發作次數增加,甚至產生急性心肌梗死或猝死,此種現象稱為停藥反跳。其機制與受體向上調節有關。

      局部麻醉藥

      1.局部麻醉藥是怎樣產生作用的?

      局部作用:

      對任何部位神經均有局麻作用。

      【作用機制】

      與受體結合,引起Na+通道變構而阻滯Na+通道。

      2.常用局部麻醉藥的主要特點有那些?

      上面加2.吸收作用:

      (1)中樞作用:興奮、驚厥,昏迷、呼吸麻痹;抑制性神經元易受影響。

      (2)心血管系統:抑制心臟;血壓先升后降;可治療心律失常。

      3.不良反應:

      (1)毒性反應:中樞、循環系統。

      (2)高敏反應:小劑量即致毒性高敏。

      (3)過敏反應:過敏史、皮試。

      3.局部麻醉藥吸收后可產生那些影響?

      同上

      鎮靜催眠藥

      1.簡述benzodiazepines抗焦慮特點及中樞抑制作用機制。

      抗焦慮作用選擇性高,通過對邊緣系統中的BZ受體的作用而實現的。

      中樞抑制作用:較強的肌肉松弛作用。

      2.比較benzodiazepines(苯二氮zhuo類)與barbiturates (巴比妥類)藥鎮靜催眠的特點。

      苯主要延長非快動眼睡眠的第2期,巴主要延長Cl離子通道的開放時間。

      3.地西泮有那些藥理作用與臨床用途?

      (一)鎮靜催眠

      (二)抗焦慮

      (三)抗驚厥、抗癲癇

      (四)中樞性肌肉松弛

      較大劑量可致暫時性記憶缺失。

      5.benzodiazepines的體內過程特點有那些?

      BZ受體與GABAA受體、氯通道等構成功能相關的大分子復合體。

      BZ與BZ受體結合→GABAA受體活化而易與GABA結合→氯通道開放、氯內流→突觸后膜超極化→GABA突觸后抑制效應增強。

      抗癲癇藥和抗驚厥藥

      1.抗癲癇藥和抗驚厥藥的基本作用機制?

      抗癲癇:減少病灶異常放電或阻止其擴散是本類藥基本作用方式。

      抗驚厥: Mg2+、Ca2+競爭:神經末梢乙酰膽堿釋放減少并降低肌肉對神經沖動的敏感性。

      2.苯妥英鈉的抗癲癇作用機制?苯妥英鈉的不良反應有那些?如何防治?

      作用機制:穩定神經細胞膜;抑制鈣調素激酶活性;增強GABA功能;選擇性高、阻止病灶異常放電擴散。

      【不良反應】

      1.局部刺激

      2.齒齦增生

      3.神經系統:精神紊亂、昏迷等。

      4.血液系統:巨幼紅細胞性貧血等。補充甲酰四青葉酸。

      5.骨骼系統:佝僂病、骨軟化癥等。

      6.過敏反應:粒細胞減少、再障等。停藥

      7.驟停藥可誘發癲癇持續狀態。

      4.硫酸鎂是如何產生抗驚厥作用的?中毒時如何解救?

      Mg2+、Ca2+競爭:神經末梢乙酰膽堿釋放減少并降低肌肉對神經沖動的敏感性。

      中毒→鈣劑對抗。 應立即進行人工呼吸,并緩慢注射氯化鈣和葡萄糖酸鈣進行拮抗。

      鎮痛藥

      1.簡述morphine鎮痛作用的機制。

      感覺神經元末梢有阿片受體,含腦啡肽的神經元釋放腦啡肽(內源性),作用于阿片受體,引起突觸前抑制,減少痛覺遞質釋放,干擾痛覺沖動傳入腦內,產生鎮痛。

      2.Morphine的不良反應有哪些?簡述morphine中毒后的搶救措施。

      1.一般:嗜睡、便秘及呼吸抑制等。

      2.成癮:多次應用;需遞增劑量;戒斷癥狀;受《麻醉藥品管理條例》控制。

      3.急性中毒

      搶救措施:人工呼吸、吸氧;靜注納洛酮可迅速緩解呼吸抑制,無效則診斷可疑。

      3.與morphine相比,pethidine(哌替啶)的作用及用途有哪些不同?

      鎮痛、鎮靜等均較嗎啡弱;成癮性小且產生慢,代嗎啡用于各種劇痛。

      4.嗎啡治療心源性哮喘的藥理依據?

      降低呼吸中樞對CO2敏感性、抑制腦橋和延腦呼吸調節中樞。

      抑制呼吸作用可治療心源性哮喘

      6.納洛酮的作用與用途?

      納洛酮(naloxone)結構似嗎啡,與阿片受體親和力大但無內在活性,產生拮抗作用。

      無明顯藥理效應;用于解救嗎啡類急性中毒;鎮痛藥理論研究工具。

      抗精神失常藥

      1.簡述chlorpromazine(氯丙嗪)鎮吐作用的特點及機制。

      CTZ、嘔吐中樞;治各種嘔吐(暈動病無效)、頑固性呃逆。

      3.氯丙嗪的降溫作用與阿司匹林的解熱作用有何不同?

      不但降低發熱機體的體溫,也能降低正常體溫。

      4.Chlorpromazine阻斷哪些受體?產生哪些作用及不良反應?

      阻斷DA受體,這是抗精神病作用的主要機制,阻斷D2受體,腎上腺素a受體和M膽堿受體。

      不良反應:1.一般反應:嗜睡、低血壓等。

      2.錐體外系反應:帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐不能、遲發性運動障礙。

      3.過敏:皮炎、黃疸、再障等。

      4.急性中毒:休克、心臟損害等。

      5.藥源性精神異常:意識障礙、幻覺等。

      6.其他:禁忌證;內分泌紊亂等。

      5.長期應用chlorpromazine易出現那些不良反應?如何防治?

      錐體外系反應:帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐不能、遲發性運動障礙。

      前兩者可用苯海索治療。

      6.簡述氯氮平的作用特點。

      ·作用強,用于慢性患者及難治性病例。

      ·作用可能與5HT2A和DA2受體均有關。

      ·極少引起錐體外系不良反應。

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