Lutembachers綜合征的外科治療MBA畢業論文
Lutembacher#39;s綜合征是一種臨床上少有的先天性心臟病。國內文獻對本病少有報道。本科2000年3月至2005年5月診斷此病5例，并行房缺損修補和二尖瓣置換，效果良好，均痊愈出院。現報告如下。1 臨床資料
1.1 一般資料
本組5例，其中男1例，女4例，年齡38～58歲(平均47歲)，均有活動后胸悶氣促，其中1例有四肢關節疼痛史。查體：血壓12～17/(8～11)kPa，胸骨左緣2～3肋間聞及Ⅱ～Ⅲ級收縮期雜音，心尖區聞及舒張期隆隆樣雜音；頸靜脈怒張、肝頸回流征（+）1例，肝肋下3cm、雙下肢水腫（+）1例。X線胸片示肺紋理增粗，右房、右室增大；術前心電圖示5例均有電軸右偏、右室肥厚；心房纖顫2例，右束支傳導阻滯1例。超聲心動圖示5例均有繼發孔型房間隔缺損和二尖瓣中重度狹窄，二尖瓣瓣膜回聲增粗增強;中重度肺動脈高壓3例，肺動脈收縮壓（SPAP） 55～75mmHg;中度三尖瓣反流1例。心功能(NYHA)為Ⅲ～Ⅳ級， 其中1例心功能Ⅳ級。
1.2 手術方法
采用St?ckertⅡ型滾壓泵人工心肺機、膜肺，非搏動性灌注，動脈管路接40μm微栓過濾器，保持灌注流量2.2～2.4L/min·m2,維持平均動脈壓（MAP）50～80mmHg、中心靜脈壓（CVP）5～15cmH2O。在全身麻醉和中低溫體外循環下作正中切口手術4例，經右胸切口1例。術中探查見房間隔缺損2.5～4.0cm大小，二尖瓣口狹窄，瓣口面積0.8～1.25 cm2，二尖瓣瓣葉均有增厚。經房間隔缺損或擴大房間隔缺損處理二尖瓣病變，5例均行補片修補房間隔缺損，二尖瓣置入25# Medtronic 機械瓣4例、置入27# Medtronic 機械瓣1例，改良Kay#39;s法行三尖瓣成形1例。主動脈阻斷時間45～78min(平均62min)，體外循環時間62～95min(平均為83min)。
2 結果
4例心臟自動復跳，1例除顫復跳，術后呼吸機使用時間8～15h。5例術后均應用少量多巴胺或多巴酚丁胺維持血流動力學穩定。術后心超復查未見瓣周漏或殘余分流，術后無低心排及其它并發癥發生。5例均痊愈出院，心功能恢復至Ⅰ～Ⅱ級。
3 討論
經典Lutembacher#39;s綜合征是指先天性繼發孔型房間隔缺損(ASD)伴先天或風濕性二尖瓣狹窄(MS) ，約占房間隔缺損的2%～6%［１］。1916年Lutembacher系統的報告了此綜合征，此后不少學者研究表明本征的二尖瓣狹窄為風濕性所致。Craig與Selzer強調，繼發孔型房間隔缺損的病人易患風濕熱，因為繼發孔型房間隔缺損合并風濕性二尖瓣狹窄的病例遠遠多于兩者之間的隨機組合［２］。本組5例術后病理報告均為風濕性改變。本綜合征的房間隔缺損多因二尖瓣狹窄，左房血大量經缺損處向右房分流，故分流量常較單純的房缺大，肺動脈明顯擴張。由于左向右分流，左房壓力常較單純的二尖瓣狹窄為輕，同時，分流也緩解了增高的左房-肺靜脈-肺毛細血管的壓力，使肺淤血得以改善，故早期即可出現右室容量負荷過度、充血性心力衰竭和肺動脈高壓［３］。
二尖瓣狹窄時經皮球囊擴張(PBMV)后可繼發左向右分流及二尖瓣再狹窄，有作者稱其謂獲得性Lutembacher#39;s綜合征，它和經典Lutembacher#39;s綜合征既有相同之處，又各有特點。經典Lutembacher#39;s綜合征其病理生理變化是在有ASD的基礎上——左向右分流，以后合并MS使分流量增加。獲得性Lutembacher#39;s綜合征的病理基礎是MS在先，ASD在后;癥狀主要同二尖瓣再狹窄及ASD的缺口大小有關，再狹窄時，左向右分流在短期內迅速增加，在同樣大小的ASD下，獲得性Lutembacher#39;s綜合征的分流要比經典Lutembacher#39;s綜合征大，右心室難以適應突然增加的容量負荷，故極易出現右心衰竭［４］。
經典Lutembacher#39;s綜合征由于左房壓力通過房缺分流而緩解，往往左房腔不大，因此通過右房徑路更易于顯露二尖瓣，同時因為左房腔不大，直接縫合房缺可能使左房腔更加縮小，故應用補片修補為宜。本組5例均采用自體心包片修補。因二尖瓣多為繼發性風濕性改變，瓣膜多有增厚鈣化，對于瓣膜鈣化嚴重者，作者以為行二尖瓣置換為好。本組5例均采用換瓣術，術后恢復良好，無明顯不良并發癥。術中應注意檢查三尖瓣，即使病變較輕亦需整形以減輕反流，這有利于右心室功能的恢復。對于瓣膜風濕改變較輕者，如瓣膜交界融合、鈣化不嚴重等情況下，作者認為經皮球囊擴張二尖瓣，然后行房間隔缺損傘堵，此類微創介入治療方式亦可達到滿意治療效果。另外，Lutembacher#39;s綜合征由于病情嚴重，常合并有肺動脈高壓和右心衰竭，術前宜充分利尿、限鹽，以減輕前負荷，并術中做好心肌保護。
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