基礎醫學理論《病理生理學》考點：水和電解質代謝障礙
第一節、水、電解質代謝的生理、生化基礎
一、 體液的含量與分布
二、 正常成人體液占體重的60%：
其中細胞內液占40%;細胞外液占20%--包括血漿5%、組織間液15%
正常情況下體液總量有明顯個體差異，主要受年齡、性別、體型胖瘦的影響。
體型對體液總量的影響
體重kg 體液總量% 總含水量L
肥胖者 70 42.8 30
非肥胖者70 64.2 40
三、成年人每日進出的水量
成年人每日水的出入量
水的入量(ml) 水的出量(ml)
食物中水 700 皮膚蒸發 500
代謝水 300 肺呼出 350
飲水 1000 -1500 糞便排水 150
腎臟排水 1000-1500
總量 2500 2500
四、細胞內外液電解質含量
陽離子(mmol/l) 陰離子mmol/l
細胞外液 Na+ Cl- HCO3-
(血漿) 140 104 24
細胞內液 K+ HPO42- 蛋白質
150 40 67
五、體內水交換及體液的滲透壓
體內各部分體液間的水不斷相互交換,其交換量保持動態平衡。
1、血漿與組織間液之間有毛細血管壁相隔，除蛋白質外，水和小分子溶質均可自由通過。因此以血漿電解質代表細胞外液電解質。
2、組織間液與細胞內液之間存在細胞膜，細胞膜對水和小分子溶質(如尿素)可以自由通過，蛋白質不能通過。電解質雖然經常出入細胞，但是其通過細胞膜并不自由，受多種因素制約，所以細胞內外離子成分不同，細胞內陽離子主要是K+，細胞外陽離子主要是Na+。細胞內外Na+ 、K+之所以保持顯著的濃度差，主要是細胞膜上存在鈉泵。
3、溶液的滲透壓取決于溶質的分子或離子數目，體液內起滲透作用的溶質主要是電解質。細胞內外的滲透壓是相等的，當出現壓差時，主要靠水的移動來維持細胞內、外液滲透壓平衡。血漿和組織間液的滲透壓主要是由單價離子Na+，Cl-和HCO3-產生。維持細胞內液滲透壓的主要是K+，HPO4-。
六、消化液的特點
人體由消化道攝入水和電解質。在食物消化過程中消化道分泌大量消化液，成年人達 8000m1/ 日，消化液完成消化功能后幾乎全部重吸收。消化道各段分泌液所含電解質不同，胃液中主要含 Cl- 、 HCO3- 為零呈酸性;小腸中胰液、膽汁、腸液主要含 Na+ 、 HCO3- 為堿性;各階段消化液中所含 K+ 和血槳相近甚至明顯高于血槳。在疾病狀態下，如嘔吐、腹瀉、引流、造瘺等均會丟失大量消化液，導致水、電解質代謝紊亂。
七、水、電解質平衡的調節
人體水、電解質平衡受神經和體液的調節，通過改變腎臟對水的排出量和控制腎臟對Na+的重吸收，維持細胞外液的容量和滲透壓相對穩定。
1、抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)
ADH釋放：( 滲透壓升高作用 ( 非滲透壓因素(血容量和血壓變化)
當細胞外液滲透壓升高時，刺激下丘腦視上核滲透壓感受器，使 ADH 分泌增加;當血容量下降時，對容量感受器刺激減弱，使 ADH 分泌增加。腎臟遠曲小管和集合管重吸收水增多，細胞外液滲透壓下降，容量增加。相反，當滲透壓下降，血容量增多時，可出現上述相反機制，使 ADH 分泌減少，腎遠曲小管和集合管重吸收水減少;滲透壓回升，血容量減少。
2、渴中樞
渴覺中樞位于下丘腦視上核側面，它和滲透壓感受器在空間上有部分重疊。滲透壓感受器興奮時，渴覺中樞也興奮、產生渴感、機體主動飲水補充水的不足。
3、醛固酮(aldosterone)：
是人體內調節血容量的激素，通過調節腎臟對鈉的重吸收，維持水平衡。醛固酮是調節細胞外液容量和電解質的激素，醛固酮的分泌，是通過腎素一血管緊張素系統實現的。當細胞外液容量下降時，刺激腎小球旁細胞分泌腎素，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統、醛固酮分泌增加，使腎臟重吸收鈉增加，進而引起水重吸收增加，細胞外液容量增多;相反細胞外液容量增多時，通過上述相反的機制，使醛固酮分泌減少，腎重吸收鈉水減少，細胞外液容量下降。血鈉降低，血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質，使醛固酮分泌增加。
4、心房利鈉因子
(1)減少腎素的分泌;(2)抑制醛固酮分泌;(3)對抗血管緊張素的縮血管效應;(4)拮抗醛固酮的滯鈉作用。
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