臨床助理執業醫師內科學輔導：休克

時間：2025-11-16 00:11:39 報名

2015年臨床助理執業醫師內科學輔導：休克

　　一、概論

　　1、概念：休克是機體有效循環血容量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受限的病理過程，是多種原因引起的綜合征。

　　發病機制：組織灌注不足，導致細胞代謝紊亂和功能受損。

　　休克的本質：組織和細胞缺氧

　　休克的根本問題：組織細胞受累

　　2、循環驟停的臨界時間是：4分鐘。

　　(一)具體的發病機制：代謝紊亂和微循環改變

　　1、代謝紊亂：有效循環血容量銳減及組織灌注不足，細胞代謝紊亂以及產生炎癥介質是各類休克共同的病理生理基礎。(有效循環血量是指單位時間內通過心血管系統進行循環的血量，它依賴于充足的血容量、有效的心排出量和良好的周圍血管張力來維持，其中任何一個因素的改變超出了人體的代償限度時，即可導致休克。)

　　2、微循環改變：

　　(1)微循環的組成：(了解)

　　1.微動脈(調節微循環血流量的“總閘門”);

　　2.后微動脈;

　　3.毛細血管前括約肌(微循環的“分閘門”);

　　4.真毛細血管;

　　5.通血毛細血管(沒有物質交換作用);

　　6.動-靜脈吻合支;

　　7.微靜脈(是微循環的“后閘門”)。

　　記憶：三毛、三微、一動靜

　　(2)微循環的三期變化：

　　?微循環收縮期(缺血性缺氧期-代償)：由于有效循環血量急劇減少，興奮交感-腎上腺髓質系統，釋放大量兒茶酚胺。特點：只出不進，導致低灌注缺氧。

　　?微循環擴張期(淤血性缺氧期-失代償)：特點：只進不出，導致血壓進行性下降、意識模糊、發紺、酸中毒。

　　?微循環衰竭期(難治休克期-晚期)：特點：不可逆性休克，導致DIC。

　　注：如果出現DIC提示進入了休克的衰竭期。

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